Cas du mois 07/20 : concussion dentaire

Par Nicolas Girard DipEVDC et Simon Gault, ResEVDC.
 
Un berger belge malinois male entier de 14 mois est présenté à son vétérinaire pour des difficultés de mordant au travail celui-ci refusant la prise en pleine gueule ; la douleur semble évoluer depuis 2-3 mois. L’examen clinique du vétérinaire traitant souligne une mobilité de la dernière prémolaire maxillaire droite sans pour autant noter de fracture dentaire. A ce stade une demande de prise en charge complète nous est adressée.
 
PM4
 
A l’admission le propriétaire reporte un bon état général, un appétit conservé, une préhension orale normale et confirme la modification de comportement au mordant. Le prolongement de la discussion permet d’identifier un choc maxillofacial apparu 3 mois auparavant au cours d’une chute mais semblant à postériori sans conséquence. L’examen clinique général est bon et l’examen vigile de la cavité orale présente une denture sans fracture ou lésion dentaire spécifique. On observe tout de même une tuméfaction discrètement proliférative et localisée en regard de la carnassière maxillaire droite (Pm4). L’examen oral ne semble pas douloureux mis à part la percussion de la dent qui conduit à un réflexe de retrait et permet dans le même temps de confirmer une mobilité d’Index 1. La lésion inflammatoire est identifiée au-dessus de la ligne mucogingivale, s’étend le long du grand axe de la dent et n’engage pas la gencive. La couronne de la dent apparait intègre et sans modification de couleur.
 
A ce stade une suspicion de parodontite périapicale associée à ostéite alvéolaire faisant suite à une concussion dentaire est envisagée. Le diagnostic différentiel comprend une tumeur odontogène, une ostéite et une malformation dentaire. Une série d’examens complémentaires est proposée afin de statuer sur la nature de la lésion. Les différentes options thérapeutiques sont expliquées suivant les étiologies envisagées et le propriétaire souligne son désir de soins conservateurs, dans la mesure du possible.
L’examen parodontal révèle un sondage dans la norme (1-2mm, non actif) et confirme la mobilité dentaire avec un Index de grade 2 (mobilité latérale 2mm – absence de mobilité verticale). La lésion proliférative présente une fistule en direction de l’os alvéolaire et déclenche un saignement spontané.
Un examen d’imagerie par Cône Beam CT est entrepris afin de statuer précisemment sur la nature des lésions alvéolaires et racidulaires.
 
    

Racine mesiovestibulaire 108                     Racine mésiopalatine 108                           Racine distale 108.

 

    

Apex des 3 racines de 108                          Apex des 3 racines de 108                           Racine distale de 108–os alvéolaire (flèche bleue).

 
On note à l'examen CBCT :
- une ostéolyse alvéolaire sévère en projection des trois racines de 108, celle-ci s’étendant à l’évidence de l’apex en direction de la marge alvéolaire
- une discontinuité des corticales osseuses conduisant à plusieurs trajets de fistule intra osseux (vestibulaire, nasal)
- une sclérose discrète de l’os alvéolaire en région dorsale
- des lésions de résorptions radiculaires inflammatoires sur les trois racines dont une d’entre elle (racine mésio vestibulaire) conduit à une perméabilité du canal radiculaire
- une couronne dentaire intègre
- l’absence d’images compatibles avec une malformation ou lésion proliférative. Le reste des structures dentaires et maxillo-faciales apparait intègre en particulier les carnassières mandibulaire droite et maxillaire gauche.
 
  
 
La reconstruction 3D en filtre osseux permet de créer les images adaptées à une communication didactique avec le propriétaire : comparer l'aspect des racines de PM4 à droite et à gauche. 
 
En résumé, la carnassière maxillaire droite présente trois lésions périapicales inflammatoires avec extension sévère au sein de l’os alvéolaire, mais préservant la gencive et la marge alvéolaire. La lésion est aggravée par divers foyers de résorptions inflammatoires marqués. Ce tableau lésionnel confirme l’hypothèse de concussion dentaire avec ischémie de la pulpe dentaire faisant suite à un choc par compression. L’ischémie pulpaire, par nature irréversible, évolue rapidement en nécrose pulpaire (aseptique) puis engage une parodontite périapicale et une ostéite plus ou moins diffuse (lésion endo parodontale complexe).
 
Plan de traitement / le tableau clinique est jugé sévère. Une lésion de résorption dentaire inflammatoire est très difficile à stabiliser même après contrôle du foyer inflammatoire. Dans ce cas la mise en évidence d’une extension dentino pulpaire en aggrave le pronostic. La résorption est irréversible et se prolongera malgré tout traitement par un affaiblissement majeur des trois racines. Malgré la demande de soins conservateurs l’extraction dentaire apparait donc comme le traitement recommandé.
Traitement / après injection d’un soluté d’articaïne adrénilée comme analgésique loco régional, un lambeau trapézoïdal mucopériosté est réalisé. Les différents racines sont séparées à l’aide d’une fraise tungstène ronde iso 2 montée sur contre angle bague rouge - les trois racines sont luxées en veillant au bon respect de l’intégrité des apex - un curetage chirurgical des alvéoles est effectué afin de limiter les tissus inflammatoires résiduels – les marges de l’os alvéolaire sont atténuées (alvéoplatie) – le lambeau mucco gingival est déplacé médialement pour recouvrir les loges alvéolaires, puis stabilisé par des points simples (monofilament résorbable 4.0).
 
Discussion
 
Suivant la classification adoptée par l’International Association of Dental Traumatology en 2012 (Anderssen) cette lésion représente un exemple de trauma dento alvéolaire de type concussion dentaire. La compression de la dent par le choc est associée à une compression vasculaire au niveau du faisceau vasculaire périapical. La lésion est de nature inflammatoire et non infectieuse. Elle évolue plus ou moins rapidement suivant la sévérité du choc et l’âge du patient. Plus le volume de pupe dentaire est important (animal jeune) et plus la sévérité de la phase inflammatoire post nécrose est sévère. Une surinfection bactérienne apparait avec le temps suivant le processus d’anachorèse. La lésion engage l’os alvéolaire et le ligament parodontal de façon secondaire avec sur la forme aigüe la formation d’un abcès et d’une fistule de drainage au sein de la trame osseuse la plus adaptée (facial, oral, nasal ou périorbitaire). Dans ce cas clinique on observe plusieurs types de trajet de fistule suivant la racine concernée.
Le traitement conservateur d’un traumatisme dento alvéolaire comprend la stabilisation de la dent affectée (gestion parodontale) couplée d’un traitement canalaire (gestion endodontique). Le traitement de contention est poursuivi sur 3 semaines et permet une bonne rémission de l’ostéite et une régénération du ligament parodontal.
Pour ce cas clinique, un traitement conservateur n’a pu être engagé compte tenu de l’avancée des lésions inflammatoires au niveau des racines dentaires. Celui-ci aurait tout de même permis la cicatrisation des lésions alvéolaires et ligamentaires mais n’aurait pas suffi à limiter ou arrêter la progression des résorptions radiculaires avec sous 1 à 3 ans une perte de support mécanique de la couronne dentaire et surtout la persistance pendant cette période d’un statu algique résiduel à bas bruit.
 
La concussion est une forme sournoise de traumatisme dentoalvéolaire. Ce cas clinique souligne l’importance du délai de prise en charge des traumas dentaires. Les commémoratifs d’algie faciale (prurit, dysorexie, modification de la préhension orale, larmoiement,..) doivent être mise en relation avec un éventuel trauma, une lésion orale supra gingivale, une fistule faciale. Un examen radiologique dentaire permet alors la plupart du temps de confirmer l’existence d’une lésion intra osseuse active d’origine dentaire. En cas de doute il est toujours recommandé d’engager un bilan dentaire à court terme.

Image du mois 07/20 : Fracture cervicale

Un border de collie de 12 ans est référé pour tétraplégie d’origine traumatique sans amélioration depuis 1 semaine. L’examen neurologique met en évidence une tétraplégie/parésie (mouvements volontaires discrets seulement sur les membres pelviens) secondaire à une myélopathie C1-C5. Un scanner est réalisé et montre une fracture/luxation vertébrale C3-C4. Une réduction puis une stabilisation chirurgicale est réalisée à l’aide d’un montage vis/ciment PMMA. Un scanner de contrôle immédiat permet de confirmer la réduction satisfaisante. Une amélioration neurologique progressive est notée les jours suivants si bien que le chien est à nouveau ambulatoire lors du contrôle à 15 jours. Ce cas illustre bien que le pronostic reste bon lors de traumatisme rachidien avec nociception conservée même après plusieurs jours chez un chien âgé. Un montage vis/ciment chirurgical reste une solution à la plupart des fractures/luxation du rachis.

 

AzurVet a lu pour vous 07/20 Neuro MEG

Heidi L. Barnes Heller, Martin N. Granick, Marie E. Pinkerton, Nicholas S. Keuler. Case-control study of risk factors for granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 2019;254:822–825

Audrey Collinet, Gabriel Garcia, Jim Wellehan, April Childress, Sheila Carrera-Justiz. Investigation of astrovirus and bornavirus in the cerebrospinal fluid of dogs clinically diagnosed with meningoencephalitis of unknown etiology. J Vet Intern Med;2019 :1–5. 

Lisa R. Bartner, Stephanie McGrath, Adam Drury, Annie V. Chen, Arianne Morris, Melissa Brewer, Meri Hall, Michael R. Lappin. Testing for Bartonella ssp. DNA in cerebrospinal fluid of dogs with inflammatory central nervous system disease. J Vet Intern Med. 2018;32:1983–1988.

Les méningo-encéphalo-myélites non infectieuses (MENI) sont un ensemble de maladies inflammatoires non infectieuses idiopathiques. Les formes granulomateuses (MEG pour méningo-encéphalite granulomateuse) et nécrosantes (MEN et LEN) sont fréquemment diagnostiquées chez les chiens de races miniatures et brachycéphales et la recherche des causes à ces maladies reste active. Les dernières études continuent d’exclure différents agents infectieux, viraux notamment. Par ailleurs, différents facteurs environnementaux (date par rapport à la dernière vaccination notamment) ont été étudiés sans mise en évidence d’une corrélation. D’autres études ont en revanche prouvé par le passé une prédisposition génétique à ces affections, commune aux races miniatures.

Le diagnostic standard de ces maladies reste donc la mise en évidence d’une inflammation du système nerveux central à l’IRM cérébrale (cf. image) et à l’analyse du liquide cérébrospinal (LCS). Le traitement de choix reste immunosuppresseur à base de prednisolone souvent associé à un autre immunosupresseur.

Cas du mois 06/20 : shunts EH / fluoroscopie

Update sur le traitement de shunt portosystémique extrahépatique
Par Hervé Brissot, DipECVS, spécialiste en chirurgie.
 
Une jeune yorkshire terrier de 2 ans (stérilisée) est référée en état de choc et diagnostiquée par échographie avec un shunt extra-hépatique porto-azygos compliqué de calculs rénaux bilatéraux et d’une obstruction de l’uretère gauche ayant finalement provoquée une hydronéphrose  évolutive du rein gauche
OBSTRUCTION URÉTÉRALE  Shunt gastrique G - Azygos
 
Echographie (®AzurVet) : Hydronéphrose gauche avec hématome pyélique et calcul urétéral distal G. Identification d'un shunt de type gastrique G - Azygos, la veine azygos étant dilatée.
 
Un traitement antibiotique et une fluidothérapie sont instaurés et compte tenu des dommages sévères du rein gauche, les propriétaires décident de réaliser une néphrectomie et de traiter le shunt durant la même intervention.
Après néphrectomie gauche, le shunt décrit en échographie est identifié au point de passage dans le hiatus œsophagien, dorsalement à l’estomac. Le shunt est disséqué et une suture irrésorbable (poplypropylène 2-0) est mise en place autour du shunt pour créer un tourniquet réversible et non traumatique. Un cathéter est placé dans une veine jéjunale.
Une angiographie sélective (fluoroscopie) est réalisée qui permet d’observer la veine porte et son drainage dans la veine azygos sans prise de contraste intrahépatique. L’épreuve est répétée après ligature temporaire du shunt. La nouvelle portographie montre une perfusion quasi normale du foie avec l’observation d’une forte arborisation portale intrahépatique et ce sur l’ensemble du foie. L’épreuve confirme la ligature complète du shunt et l’absence de shunt acquis.
Le cathéter jéjunal autorise aussi la mesure de la pression portale au moyen d’une colonne d’eau. Le différentiel de mesure avant et après atténuation montre une différence de 5cm d’eau. Cliniquement le pancréas ne présente pas d’altération de sa couleur et les anses intestinales conservent leur même aspect rosé sans altération de leur péristaltisme. 
De l’ensemble de tous ces examens, nous pouvons conclure que :
- le shunt affectant le patient est unique,
- qu’il a été correctement identifié en échographie,
- que l’atténuation complète est possible sans hypertension portale,
- que la portalisation hépatique après atténuation autorise la visualisation de vaisseaux du 3eme degrés (3 subdivisions du rameau de la veine porte perfusant le lobe hépatique étudié).
La ligature complète du shunt est donc possible et elle est immédiatement réalisée.
Des biopsies hépatiques sont réalisées avant la fermeture de l’abdomen. La chienne a présenté un réveil anesthésique satisfaisant, une convalescence sans incidents et est finalement rendue à ses propriétaires 2 jours apes la chirurgie. A ce moment une alimentation industrielle de bonne qualité pour «intestin fragile» est recommandée avec du lactulose pour 3 jours et un traitement antibotique (amoxicilline acide clavulanique) d’une semaine. Le contrôle biochimique, 1 mois apes l’intervention montre la normalisation des paramètres biochimiques. Les propriétaires rapportent un changement de personnalité avec une chienne beaucoup plus vive qu’avant la chirurgie.
 
Discussion
 
Ce cas illustre l’intérêt de la fluoroscopie pour le traitement du shunt. La portographie sélective est l’unique moyen objectif d’évaluer durant l’intervention, l’existence d’un tissu vasculaire fonctionnel dans le foie capable de recevoir le flux portal après l’atténuation du shunt. C’est aussi le moyen d’être certain de ne pas sous évaluer un shunt multiple ou la présence de shunts dynamiques qui s’ouvriraient lors d’hypertension portale au moment de la ligature.
Comme le cathéter est en place dans la circulation portale, il est possible d’y relier un robinet à 3 voies pour effectuer une mesure de pression.
Bien que les techniques actuelles de chirurgie du shunt apparaissent plus simples avec l’utilisation généralisée de cellophane ou films plastiques, les résultats peuvent être variables et il demeure que le meilleur pronostic est associé avec la capacité à effectuer une ligature complète. Par ailleurs, l’observation des ramifications portales intrahépatiques est un des rares critères pronostic qu’il est possible de quantifier pendant l’intervention et le seul qui a prouvé avoir un pronostic fiable. Dans la mesure ou le traitement du shunt est avant tout un traitement vasculaire, il semble important de pouvoir comprendre l’effet du traitement et les modifications vasculaires consécutives au shunt et à l’intervention. C’est pour ces raisons que l’angiographie peropératoire, la fluoroscopie et la mesure des variations de la pression portale doivent être considérés comme le « gold standard » du traitement du shunt.
 
Série de prises de vue de portoveinographie (fluoroscopie) per opératoire. Le patient est en décubitus dorsal, tête vers le haut. L’image est centrée sur le diaphragme. Les clichés sont réalisés en soustraction, c’est-à-dire qu’on ne voit en noir que les structures qui bougent ou dans lesquelles circule du produit de contraste.
 
 
photo1
 
1. Portoveinographie avant atténuation du shunt (®AzurVet). to : thermomètre œsophagien, e : écarteur abdominal de Balfour en place, D : coupole diaphragmatique. Après injection de produit de contraste on observe le flux sanguin quitter la veine porte (flèche rose) pour rentrer dans le shunt (flèche rouge) et rejoindre la veine azygos (flèche bleue) qui se jette directement dans la veine cave crâniale juste avant l’atrium droit. La silhouette cardiaque est visible quand le contraste arrive dans le cœur (flèches blanches).
Conclusion : shunt porto-azygos, pas de portalisation hépatique visible, shunt unique.
 
 
photo2
 
2. Séquence suivante (®AzurVet), portoveinographie après atténuation du shunt, le cliché est pris en début d’injection. Ici on voit le tourniquet (*) autour du shunt dont la prise de contraste s’arrête avant de rejoindre la veine cave. La veine porte est observée pénétrant dans le foie dont on distingue le pourtour (flèches vertes) .Dans le foie on observe une division de la veine porte avec des subdivisions de 3ème, 4ème, et 5ème génération. On ne voit pas de vaisseaux crânialement au foie. Il n’y a pas d’autre shunt.
Conclusion : shunt unique, présence de vaisseaux portaux intrahépatiques capable d’accepter le flux portal après atténuation. Arborisation portale intra hépatique importante.
 
 
photo3
 
3. Séquence finale de la seconde portoveinographie (®AzurVet). Le contraste diffuse des vaisseaux portaux dans le parenchyme hépatique ce qui donne un aspect flou aux contours des vaisseaux portaux. On distingue le passage du produit de contraste dans la veine cave caudale pré-hépatique (flèches orange) et la silhouette cardiaque redevient visible (flèches blanches).
 
 

Image du mois juin 2020

Image typique en endoscopie digestive
Par Elsa Edery, DipECVIM, spécialiste en médecine interne.
 
Un Jack Russell terrier mâle entier âgé de 6 ans est référé avec un épanchement pleural et péritonéal légers secondaire à une panhypoprotéinémie caractérisée par une hypoalbuminémie (17g/L – valeurs usuelles : 23-40) modérée sans autres anomalies cliniques ni biologiques. Par exclusion (absence d’insuffisance hépatique et de protéinurie), une fuite digestive de protéines est envisagée. Une échographie abdominale montre un aspect strié anormal de la muqueuse de l’intestin grêle renforçant la suspicion d’entéropathie exsudative. Une gatroduodénoscopie est réalisée pour confirmer et élucider la cause sous-jacente à l’aide de biopsies intestinales. Cette photo représente une vue du duodénum proximal avec une image caractéristique de lymphangiectasie : de nombreuses villosités de la muqueuse duodénale apparaissent ponctuellement blanchâtres, ce qui correspond à des vaisseaux lymphatiques dilatés. Des biopsies endoscopiques ont montré une duodénite lymphoplasmacytaire et éosinophilique sévère et miltifocale avec dilatation des vaisseaux lymphatiques. Un traitement à base de prednisolone, une vermifugation et un régime hypoallergénique sont mis en place avec une bonne amélioration des signes cliniques et biologiques.
 
lymphangestasie

Azurvet a lu pour vous 06/20 IRM grasset

L.BLOND, D.E. THRALL, S.C. ROE, N.CHAILLEUX AND I.D. ROBERTSON. Diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging for meniscal tears in dogs affected with naturally occuring cranial cruciate ligament rupture. Veterinary Radiology & Ultrasound, Vol. 49, No. 5, 2008, pp 425–431
E. BARRETT, F. BARR, M. OWEN AND K. BRADLEY. A retrospective study of the MRI findings in 18 dogs with stifle injuries. Journal of Small Animal Practice (2009) 50, 448–455
P.BOTTCHER, L.ARMBRUST, L. BLOND et al. Effects of observer on the diagnostic accuracy of low-field MRI for detecting canine meniscal tears. Vet Radiol Ultrasound, Vol. 53, No. 6, 2012, pp 628–35.
F. TAYLOR-BROWN; C. R. LAMB; M. S. TIVERS; A. LI . Magnetic resonance imaging for detection of late meniscal tears in dogs following tibial tuberosity advancement for treatment of cranial cruciate ligament injury. Vet Comp Orthop Traumatol 2014; 27: 141–146
 
La littérature vétérinaire est revenue sur l’utilisation pratique de l’IRM pour l’examen du grasset en particulier pour l’évaluation de possible lésions méniscales et de l’intégrité du ligament croisé antérieur lui-même.
A partir du papier initial de Blond et al (2008), le protocole optimal d’imagerie du grasset du chien est connu : Principalement la coupe sagittale en densité de proton qui permet de bien évaluer l’anatomie du grasset et des structures intra-articulaires. Les papiers suivants reprennent cette étude et comparent le résultat de l’évaluation des ménisques par IRM et par observation directe en arthroscopie ou par arthrotomie traditionnelle. Globalement ils s’accordent sur le résultat quant à la qualité de L’IRM pour l’évaluation des lésions méniscales soit sur des cas initiaux de boiterie soit sur une évaluation postopératoire avec des lésions retardées sur des chiens ayant été initialement traité par avancement de la crête tibiale (TTA). L’IRM est donc un outil d’évaluation diagnostique efficace pour l’inspection non invasive des lésions méniscales. Il est aussi utile quoique possiblement moins performant pour l’évaluation de l’intégrité du ligament croise antérieur. Il convient toutefois de signaler la conclusion de Bottcher et al., qui compare les résultats d’interprétation de 15 lecteurs différents( d’expérience et d’âges différents, chirurgiens et imageurs spécialistes ou en voie de spécialisation). Pour ce panel il y avait une grande variation de résultats et d’interprétations avec certains lecteurs très performants et d’autres moins efficaces. De façon intéressante la capacité pour obtenir un diagnostic juste n’était ni associé à l’âge, l’expérience ou la spécialité mais vraiment à l’individu lecteur.
Azurvet est heureux de vous offrir la possibilité de diagnostic IRM du grasset et de bénéficier d’un collège de lecteurs (imageurs seniors et résidents, chirurgien, tous spécialistes) en interne pour obtenir une lecture optimale de nos images.
 
IRM grasset
 
IRM du grasset (©AzurVet) en densité de proton et saturation de la graisse montrant une lésion hyperintense dans la corne caudale du ménisque médial sur un chien présentant un grasset gonflé mais sans rupture des ligaments croisés.