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Par Laurent COUTURIER, DipECVDI et Hervé BRISSOT, DipECVS.

Ce cas rapporte la découverte fortuite d'une masse surrénalienne lors d'une échographie abdominale pour gastroentérite chez un Siberian Husky de 12 ans. L'examen échographique montre la présence d'une masse surrénalienne à droite de 20*37 mm, discrètement hétérogène, se prolongeant dans la veine cave caudale et obstruant complètement celle ci. Un nodule de 16 mm avait déjà été noté au même endroit un an auparavant, sans aucun critère de malignité et sans aucun signe clinique. Un suivi échographique n'avait alors pas été réalisé.

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Echographie en 2021 et 2022 : nodule surrénalien D évoluant avec thrombus cave, atrophie controlatérale modérée de la surrénale G sans signes clinique associé.

L'angioscanner triple phase réalisé suite à la 2ème échographie confirme l'envahissement de la veine cave par la tumeur via la veine phrénico-abdominale et permet de mieux déliimiter la taille du thrombus et ainsi de mieux planifier la chirurgie.

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Angioscanner triple phase montrant la présece d'une masse surrénalienne droite ovalaire, mesurant 5,2x2,6x2,4cm, hétérogène et rehaussante de manière hétérogène, envahissant presque entièrement la lumière de la veine phrénico-abdominale craniale droite et comprimant la veine cave caudale adjacente. Un volumineux thrombus occupe la lumière de la veine cave caudale sur 4cm et l'infiltre crânialement à partir du quart cranial de la masse.

La chirurgie comprend les étapes suivantes : 

  • Laparotomie médiane xypho-ombilicale
  • Dissection de la glande surrénale après identification et protection du pédicule rénal droit
  • Après libération complète de la surrénale  et de la tumeur hormis la partie pénétrant dans la veine cave, des "garrots" vasculaires sont mis en place sur la veine cave en amont et en aval de la masse.
  • Après exclusion vasculaire, la veine cave est ouverte après section de la veine phrénico-abdominale.
  • La masse est complètement retirée et la veinotomie est refermée avec une suture simple de polypropylène 4-0
  • La procédure d'exclusion dure 5 minutes; la perte de sang est modérée. La pression artérielle est stable après rétablissement de la circulation sanguine.
  • Une unité de concentré globulaire est transfusée immédiatement après la fin de la suture vasculaire.
  • L'abdomen est refermée de façon classique.
  • La tumeur est conservée pour analyse histologique.
  • Une sonde urinaire est mise en place pour monitorer la diurèse postopératoire.

Hospitalisation pour oxygénothérapie, analgésie et drainage thoracique.

L'analyse d'histologique est en faveur d'un carcinome surrénalien dont l'exérèse apparait complète. La chienne ne présentait pas de PUPD ni de polyphagie à l'admission et le suivi post-opératoire est normal à un mois post chirurgie.

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Par Julien FRITZ, DipECVDI, spécialiste en imagerie médicale.

La dysplasie du coude est une anomalie de développement de l’articulation entre l’humérus, le radius et l’ulna. C’est une cause fréquente de boiterie chez le jeune chien, avec une prédisposition raciale notamment pour les Labrador Retriever, Golden Retriever, le Berger Allemand et les chiens de grande race en générale.

Les quatre entités responsables de dysplasie du coude sont l’incongruence articulaire, la fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna, la non union du processus anconé de l’ulna, et l’ostéochondrite disséquante du condyle de l’humérus. Elles génèrent en général une inflammation de l’articulation et le développement d’une arthrose du coude.

Les quatre entités de la dysplasie peuvent être associées ou non. Dans le cas d’une incongruence articulaire, il y a généralement une répartition anormalement asymétrique des forces sur les surfaces articulaires, générant un syndrome du compartiment médial, faisant supporter un poids plus important sur le processus coronoïde médial de l’ulna et pouvant être à l’origine d’une fissuration voire d’une fragmentation de ce relief osseux primordial dans l’articulation du coude.

Après examen orthopédique systématique permettant de cliniquement préciser que le coude est à l’origine de la boiterie, les techniques d’imagerie médicale sont généralement réalisées au préalable car ce sont des méthodes de confirmation diagnostic non invasives. Elles permettent en général d’évaluer l’atteinte des articulations des deux coudes, cette affection étant généralement bilatérale même lorsque la boiterie est clairement latéralisée.

L’examen radiographique des coudes, sur clichés réalisés en positions adaptées, peuvent permettre de mettre en évidence toutes ces lésions. L’examen scanner est cependant beaucoup plus sensible pour mettre en évidence les lésions osseuses du coude, et peut donc permettre de mettre en évidence des lésions radiographiquement subtiles mais cliniquement importantes.

Un jeune Berger Allemand mâle de 8 mois présentait une boiterie évoluant depuis quelques semaines. La boiterie est latéralisée à gauche et localisée au coude, indiquant un scanner en coupes fines (épaisseur de coupe 0,5mm) sur les deux coudes. L’analyse des images scanner permet de mettre en évidence une fissuration subtile du processus coronoïde médial de l’ulna à gauche (figure 1, flèches bleues). Pour comparaison, le coude droit (figure 2) montre un processus coronoïde médial lisse et régulier sans fissuration.

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Figure 1 : Reconstruction multiplanaire (MPR) centrée sur le processus coronoïde médial de l'ulna sur des images scanner du coude gauche acquises en coupes fines (0,5mm), fenêtrage osseux Une ligne radiotransparente est observée au sein du processus coronoïde médial de l'ulna (flèches bleues). PCM : processus coronoïde médial. Crédit photo : Azurvet.

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Figure 2 : Reconstruction multiplanaire (MPR) centrée sur le processus coronoïde médial de l'ulna sur des images scanner du coude droit acquises en coupes fines (0,5mm), fenêtrage osseux. Le processus coronoïde médial de l'ulna est lisse et régulier. PCM : processus coronoïde médial. Crédit photo : Azurvet.

L’arthroscopie reste néanmoins l’examen de choix (« gold standard ») pour évaluer une dysplasie du coude et en particulier évaluer le processus coronoïde médial de l’ulna, pouvant également permettre au chirurgien de réaliser à la fois le diagnostic définitif de l’affection ainsi que son traitement.

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Image d’arthroscopie d’un coude d’un chien présentant un syndrome du compartiment médial avec une lésion du processus coronoïde médial de l’ulna (flèches bleues courtes) avec chondromalacie et détachement de fragment (flèche bleue longue) et lésion secondaire d’ulcération du condyle huméral (flèches rouges). Crédit photo Hervé Brissot, AzurVet

Par Tiffany Pereira, assistante en chirurgie et Hervé Brissot, DipECVS, spécialiste en chirurgie.

Le collapsus trachéal est une affection respiratoire fréquente chez les chiens de petites races. Cette maladie se caractérise par une dégénérescence des anneaux cartilagineux soutenant la trachée et un affaiblissement de la membrane trachéale dorsale, entraînent une diminution de la lumière trachéale.

Une chienne Yorkshire terrier de 7 ans est présentée en imagerie pour toux et dyspnée sévère avec hypersécrétion. Compte tenu de l'importance de la dyspnée avec hypersécrétion, l’animal est anesthésié avec intubation, aspiration des sécrétions, mise en place d'une sonde nasotrachéale et oxygénothérapie.

Des radiographies thoraciques font suspecter un collapsus trachéal. Il est effectué une trachéo-bronchoscopie qui permet de confirmer le diagnostic de collapsus trachéal avec surinfection, probablement bactérienne. Un lavage broncho alvéolaire (LBA) est réalisé en vue d'un examen cytologique, culture bactérienne et test de sensibilité aux antimicrobiens.

L’échographie peut représenter une aide au diagnostic de collapsus trachéal. Une étude réalisée par Rudorf et White, 1997 montre un changement significatif de la forme de la trachée, en vue ventro-dorsale, lors de collapsus trachéal.

La radiographie est un examen assez sensible (détection du collapsus trachéal dans 84% des cas dans l’étude de White & Williams, 1994, dans 100 cas) mais peu spécifique par rapport à la fluoroscopie ou la bronchoscopie. Il est conseillé de réaliser deux clichés de profil – en inspiration maximale et en expiration (exemple en images 1 et 2). Classiquement, un collapsus trachéal est mis en évidence lors d’une réduction de 25% de la lumière trachéale.

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La fluoroscopie offre une évaluation supérieure du collapsus des voies aériennes, permettant l'évaluation dynamique en temps réel de la trachée pendant toutes les phases de la respiration, ainsi que pendant les épisodes de toux. Selon Jonhson et al., 2015, cet examen est 87% plus spécifique que la radiographie et la trachéoscopie dans la détection du collapsus trachéal.

En comparaison, lors de radiographie, un collapsus est mis en évidence dans une zone incorrecte dans 44% des cas et n’est pas visualisé dans 8% des cas (Macready et al., 2007). La trachéo-bronchoscopie est utile dans l’évaluation et la classification du collapsus des voies aériennes (exemple en images 3, 5 et 6), permettent un examen dynamique direct des structures et des évaluations plus détaillées des changements bronchiques par rapport à la fluoroscopie. Cependant, cet examen n’est pas envisageable en urgence si le risque anesthésique est trop élevé (Jonhson et al., 2015).

Le lavage broncho-alvéolaire facilite le diagnostic d'une éventuelle maladie concomitante des voies respiratoires inférieures. De légers infiltrats neutrophiles et lymphocytaires sont fréquemment documentés chez les chiens présentant un collapsus trachéal, mais il n’est pas clairement établi si l'inflammation précède ou suit le collapsus des voies aériennes (De Lorenzi et al., 2009, Bottero et al., 2013).

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La prise en charge initiale recommandée pour le collapsus trachéal est le traitement médical. Des études ont montré qu'entre 71 et 93% des chiens répondent bien à une prise en charge médicale pendant une période de plus de 12 mois, 50% d'entre eux pouvant bénéficier d’une réduction progressive des médicaments (White & Williams, 1994 ; Ayres & Holmberg, 1999).

Le traitement médical n’ayant pas d’effets satisfaisant sur le patient, il est recommandé la pose d’un stent trachéal. En raison de la suspicion d'infection, la procédure est différée afin de stabiliser au mieux le patient. Les mesures pour le stent trachéal sont prises sous fluoroscopie (image 7).

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Sur l’analyse cytologique du LBA, il est possible d’observer une population abondante de granulocytes neutrophiles non dégénérés. L'absence de micro-organismes visibles ne permet pas d'exclure un processus septique. L’animal reste donc hospitalisé sous oxygène, antitussif et antibiotiques.

Après 6 jours d'antibiothérapie, la trachéoscopie de contrôle (sous anesthésie générale) montre une inflammation moins sévère et l'absence de mucus. La pose du stent est effectuée facilement, sans complications particulière. Il est observé un déploiement satisfaisant au niveau thoracique et à l'entrée de la poitrine (lieu du collapsus le plus sévère) (images 8 et 9).

Les complications associées à la pose d’un stent trachéal comprennent la fracture et la migration du stent, les infections chroniques, la formation de tissus granulomateux/inflammatoires et le collapsus progressif dans des régions de la trachée sans stent. Le collapsus trachéal progressif crânial ou caudal au stent, qui provoque des signes cliniques, peut être traité par la pose d'un stent supplémentaire ou par la pose d'un anneau extraluminal dans le cas d’un collapsus cervical.

Il est recommandé que les stents soient placés au minimum 10 mm caudalement au cartilage cricoïde et 10 mm crânialement à la bifurcation trachéale (de façon a éviter un laryngospasme, de la toux et un dysfonctionnement du larynx, ou une accumulation de mucus et des infections, respectivement).

Au niveau cervical du patient, la distance entre l’extrémité du stent et le bord caudal du cartilage cricoïde est sensiblement supérieur à 20 mm, il n’est pas exclu que le placement d’une prothèse extraluminale localement soit nécessaire dans le futur, en cas de progression du collapsus.

La trachéoscopie de contrôle après mise en place du stent montre un contact très satisfaisant du stent avec la muqueuse trachéale (images 10 et 11).

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L'objectif de l'intervention chirurgicale est d'améliorer l'anatomie de la trachée pour permettre le passage d'air sans perturber le système muco-ciliaire. Aucune intervention chirurgicale ne permet de guérir le collapsus trachéal. Il est donc souvent nécessaire de poursuivre le traitement médical pour contrôler la toux ou gérer le collapsus simultané des voies aériennes inférieures.

Six mois plus tard le patient est présenté pour récurrence de la toux et un épisode de dyspnée quelques jours auparavant. Une trachéoscopie, réalisée sous anesthésie générale, révèle un collapsus trachéal crânial au stent avec inflammation et granulation de la muqueuse trachéale (image 12). L’analyse cytologique du LBA met en évidence une inflammation suppurative septique (positive pour Aerococcus Viridans). Un traitement antibiotique est mis en place et une semaine plus tard l’animal présente un bon état général, sans aucune anomalie.

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La formation de tissus inflammatoires/granulomateux est une conséquence d’espaces entre le stent et la paroi de la trachéale, et empêchent l’epithélisiation complète du stent en contribuent à l’accumulation de mucus et d'une infection subséquente. Il est décrit qu’il y aurait une réponse positive à la corticothérapie immunosuppressive, antibiothérapie et, dans certains cas, à la pose d’un nouveau stent.

Malgré les complications associées à la pose du stent trachéal 6 mois après la prise en charge, cela a permis de soulager l’obstruction des voies respiratoires de façon viable et d’améliorer nettement la qualité de vie du patient.

Auteur : Dr Elsa EDERY, DipECVIM, spécialiste en médecine interne. 

Une chienne labrador stérilisée de 6 ans est présentée pour diarrhée évoluant depuis 2 mois  avec selles ramollies, présence de sang en nature et douleur abdominale. Des traitements symptomatiques à base de métronidazole et prednisolone à dose anti-inflammatoire ainsi qu’une alimentation hautement digestible avaient amélioré de façon temporaire les symptômes mais avec des rechutes à l’arrêt des traitements.. Devant la persistance des symptômes et l’apparition d’un amaigrissement et de méléna la chienne est référée pour exploration approfondie de la diarrhée. L’ensemble des caractéristiques de la diarrhée indique une entéropathie mixte (atteinte du grêle et du colon)

L’examen clinique ne montre pas d’anomalie à l’exception de muqueuses roses pâles. Un bilan sanguin confirme la présence d’une anémie modérée fortement régénérative, en faveur d'un saignement digestif et une leucocytose majeure avec virage à gauche, en faveur d'une inflammation. Une hypoalbuminémie et une hypocholestérolémie sont présentes. Le dosage des acides biliaires pré prandiaux est normal. L’analyse urinaire et le ionogramme sont normaux. Une analyse de selles montre la présence d’œufs d’Uncinaria stenocephala, et  de Cryptosporidium  par une test ELISA positif. Une hypocobalaminémie sévère avec folates normaux est documentée signant une malabsorption secondaire à une atteinte de l’iléon. Le dosage de la TLI exclut une insuffisance pancréatique exocrine.

Les maladies discales sont fréquentes chez nos carnivores domestiques et un motif très fréquent de référé en consultation de neurologie. L’IRM est l’examen d’imagerie le plus sensible et le plus spécifique pour diagnostiquer une myélopathie d’origine discale, préciser le type de hernie discale afin d’évaluer une indication chirurgicale éventuelle, et localiser le site de compression et/ou l’extension des lésions médullaires associées.

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