Par Jérôme COUTURIER, DipVN, spécialiste en neurologie.

Hermione, bruno du Jura femelle de 3 ans est référée en consultation de neurologie pour difficultés locomotrices depuis l’âge de 6 mois. Une boiterie fluctuante a été observée par le propriétaire affectant les membres pelviens caractérisée par des soustractions complètes d’appui sur une ou plusieurs foulées survenant à l’effort ou non et sans douleur visible associée (lien pour visualiser la vidéo 1). Depuis 1 mois des épisodes avec hypertonie d’un ou des 2 membres thoraciques ont également été observés avec ou sans soustraction d’appui (lien pour visualiser la vidéo 2). Un bilan hémato-biochimique s’est avéré normal hormis une élévation discrète des créatine kinase (CK). Une évaluation orthopédique 4 mois plus tôt, complétée d’un examen scanner du rachis et des membres dans une autre clinique n’ont pas mis en évidence de cause convaincante aux troubles locomoteurs.

A l’examen neurologique à distance, Hermione montre une soustraction d’appui partielle à 2 reprises sur le membre pelvien droit (sur 1 foulée à chaque fois), la démarche étant normale le reste du temps. L’examen neurologique rapproché montre des réactions posturales normales, des réflexes médullaires normaux, l’absence d’hyperesthésie rachidienne et une évaluation normale des nerfs crâniens. L’examen clinique général et orthopédique ne montrent pas d’anomalie pouvant expliquer les signes.

L’origine neurologique des signes reste incertaine à ce stade mais une maladie neuromusculaire (polyneuropathie, jonctionnopathie ou myasthénie) est considérée possible vu l’historique locomoteur sans anomalie orthopédique clinique ou en tomodensitométrie. Les hypothèses sont inflammatoires/immunitaires (polyneuropathie ou myosite infectieuse ou immunitaire, myasthenia gravis), métaboliques, paranéoplasiques (improbable vu l’âge et durée d’évolution) et dégénératives (polyneuropathie ou myopathie héréditaire).

Des examens sanguins sont réalisés pour vérifier les causes métaboliques non encore explorées (ionogramme, calcium) et s’avèrent normaux de même qu’un contrôle des CK en ce qui est plutôt en défaveur d’une myopathie. Une sérologie IgG/IgM Neospora et un test rapide Leishmania sont réalisés et sont négatifs. Un examen électrodiagnostique (electromyogramme – EMG – puis conduction nerveuse motrice) est ensuite réalisé sous anesthésie. Il met en évidence une activité spontanée marquée dans les muscles appendiculaires distaux au tarses et aux coudes de type fibrillation (Image 1). L’identification de cette anomalie est fondamentale dans le cas présent car elle confirme bien l’origine neurologique périphérique (neuromusculaire) des signes. La suite de l’examen (conduction motrice) montre plusieurs signes typiques de polyneuropathie (nette baisse d’amplitudes et des vitesses de conduction, dispersion temporelle, latence augmentée, polyphasie) signant une atteinte neuronale appendiculaire mixte, axonale et démyélinisante (Image 2).

Image 1 (gauche). EMG montrant une activité spontanée de type fibrillation sur un muscle interosseux. Le tracé normal attendu devrait être « plat ». Image 2 (droite). Conduction motrice sciatique (nerf tibial). Noter la perte d’amplitude lors de stimulation plus proximale (A2 et A3), la dispersion temporelle (A3). Les vitesses de conduction sont nettement diminuées (calculée à 28 m/s distalement, la normale étant > 50 m/s).

Des biopsies du nerf fibulaire et du muscle biceps femoris gauches sont réalisées sous anesthésie générale (Images 3, 4 et 5) puis envoyées au Comparative Neuromuscular Laboratory pour analyse histologique (Dr Shelton, USA).

Images 3, 4 et 5. Vues opératoires d’une biopsie de nerf fibulaire gauche (image 3 : nerf in situ après dissection, image 4 : nerf rétracté avant biopsie, image 5 : biopsie de nerf extraite)

L’analyse histologique  montre une perte axonale des fibres de large diamètre et leur remplacement par des fibres nerveuses en régénération, myélinisées de faible diamètre (Image 6). Elle identifie également des remaniements musculaires secondaires à la dénervation (groupage par type de fibres) (Image 7).

Image 6. Coupe histologique nerf fibulaire gauche

Image 7. Coupe histologique muscle biceps femoris gauche.

Le diagnostic final est une polyneuropathie de type héréditaire/dégénérative sans qu’une telle forme soit décrite dans cette race. Ce type d’affection est sans traitement connu de même que le pronostic même si nombre de polyneuropathies héréditaires sont des maladies chroniques très lentement évolutives (évoluant déjà depuis plus de 2 ans chez Hermione avec des signes cliniques discrets). Hermione ayant été adoptée, une étude de pedigree pour identifier une éventuelle mutation n’est pas envisageable.

Discussion

Ce cas illustre parfaitement comment certaines affections nerveuses périphériques peuvent induire une parésie mimant une boiterie d’origine orthopédique. L’absence de déficit nerveux n’exclut pas une affection neurologique et seul un EMG peut dans un tel cas permettre de distinguer l’origine nerveuse des signes.  Sauf à de rares exceptions, l’étude électrodiagnostique reste un examen de localisation permettant seulement de confirmer une maladie neuromusculaire et d’en déterminer l’origine nerveuse périphérique comme ici (mono- ou polyneuropathie), musculaire (myopathie) ou jonctionnelle (myasthenia gravis).

Le recours à une biopsie est souvent de règle si les causes infectieuses, métaboliques et paranéoplasiques ont été écartées. Cet acte, bien que technique pour la biopsie nerveuse, reste relativement anodin et sans risque de complication notable. Le prélèvement doit en revanche être envoyé rapidement selon un protocole standardisé (une partie des biopsies étant fixée dans le formol, l’autre partie préservée dans du sérum physiologique) à un laboratoire expert dans le domaine. L’identification d’autres chiens affectés dans une même race permet dans certains cas d’identifier la mutation génétique en cause et même de de développer un test comme par exemple pour les polyneuropathies héréditaires du leonberg pour lesquels plusieurs tests sont disponibles.

Par le Dr cécile DOR, DipECVIM, spécialiste en médecine interne.

Un cas de Maladie de Cushing suivie d’un panhypoadrénocorticisme iatroègne

Anamnèse

Jaya, chienne Bull Terrier femelle entière de 7 ans est référée au CVS Azurvet pour polyuro-polydipsie (prise de boisson estimée à 150mL/kg/j), polyphagie, distension abdominale, et alopécie diffuse tronculaire évoluant depuis 3 mois. Une boiterie avec appui du membre pelvien gauche est également rapportée depuis 2 semaines.

Examen clinique

A l’examen clinique, la chienne présente une discrète amyotrophie généralisée malgré un état d’embonpoint modéré (NEC = 6/9).

L’examen à distance permet de documenter des lésions cutanées multifocales sévères avec notamment des zones alopéciques diffuse multifocales en région axillaire bilatéralement, caudalement aux pavillons auriculaires, sur la face palmaire des avants bras et face plantaire des métatarses. Des plaques cutanées alopéciques épaissiee, en relief, indurées et croûteuses sont également notées en région cervicale et tronculaire dorsales. La peau présente un « aspect cartonné » sur la ligne du dos. Une télangiectasie et des comédons sont également notés sur l'abdomen.

Les muqueuses gingivales sont roses et humides, le patient ne présente pas de signe de déshydratation clinique, sa température rectale est dans les valeurs usuelles. L’auscultation cardiopulmonaire ne révèle pas d’anomalie majeure. L’abdomen est distendu, une hépatomégalie est objectivée à la palpation abdominale.

Un gonflement des tissus mous avec douleur à la palpation est identifié en regard de la face plantaire et médiale des métatarses gauches.

Investigations diagnostiques

Afin d’explorer la cause de la PUPD, polyphagie, distension abdominale et alopécie, un bilan sanguin, urinaire et endocrinologique est réalisé. Le bilan hématobiochimique montre une augmentation marquée de l’enzymologie hépatique en faveur d’une hépatopathie choléstatique (PAL = 1380U/L, ALAT = 429U/L), une hypercholestérolémie, ainsi qu’une discrète leucocytose neutrophilique. L’analyse d’urine révèle des urines hyposthénuriques (DU 1.006), ainsi qu’une protéinurie marquée d’origine rénale (RPCU = 1.97) sans signe d’infection du tractus urinaire. Le test de stimulation à l’ACTH est en faveur d’un hyperadrénocorticisme (cortisol à T0 = 293nmol/L, cortisol à T0+1h > 827nmol/L). La mesure de pression artérielle montre une hypertension artérielle systémique modérée (PAS = 170mmHg).

Afin de déterminer la forme d’hyperadrénocorticisme (hypophysaire ou surrénalienne), un examen tomodensitométrique de l'encéphale et de l’abdomen sont réalisés. Ces examens révèlent un macroadénome hypophysaire ainsi qu’une hypertrophie bilatérale des glandes surrénales (images 1a et 1b). Un dosage de l’ACTH endogène élevé vient confirmer le caractère sécrétant de cette masse pituitaire à l’origine de la maladie de Cushing du patient.

Ultérieurement, des radiographies du thorax et du membre pelvien gauche, réalisés dans le cadre de l’exploration d’une polypnée et de la boiterie mentionnée à l’admission, montrent de très nombreuses minéralisations dystrophiques cutanées (calcinosis cutis), bronchiques, muscuclaires et tendineuses, secondaires à l’hyperadrénocorticisme (images 2a, 2b et 2c).

Images 1a & 1b : Image 1a (gauche) = Coupe transverse tomodensitométrique de l’encéphale, post-injection d’iohexol, montrant une masse pituitaire de 7,5mm d’épaisseur. Image 1b (droite) = Coupe transverse tomodensitométrique de l’abdomen montrant une augmentation de taille des surrénales bilatéralement.

Images 2a, 2b & 2c : Vues radiographiques de profil du membre thoracique gauche (gauche) et du membre pelvien droits (milieu), et vue radiographique du profil thoracique gauche (droite) montrant une calcinosis cutis généralisée et marquée associée à des minéralisations dystrophiques musculaires et tendineuses/ligamentaires ainsi que bronchiques.

Traitement

Un traitement au trilostane est mis en place, à raison de 1mg/kg per os matin et soir, afin de réduire la production de cortisol endogène, et donc de réduire des symptômes associés. Un traitement anti-protéinurique, anti-hypertenseur est également initié à base de bénazepril 0.5mg/kg per os matin et soir.

La propriétaire rapporte une nette amélioration clinique initiale avec résolution de la PUPD et de la polyphagie dans les 10 jours ayant suivi l’initiation du traitement, puis une anorexie, des vomissements et de la diarrhée, 2 semaines après le début du traitement. Un bilan sanguin montre une cortisolémie basale basse (<27nmol/L) ainsi qu’un ionogramme dans les valeurs usuelles, en faveur d’un hypocorticisme iatrogène. Le traitement au trilostane est arrêté pendant 10 jours puis repris à 0,6mg/kg matin et soir. La propriétaire rapporte une récidive des symptômes 1 semaine après la reprise du traitement avec cette fois un abattement très marqué. La cortisolémie basale est de nouveau basse (<27nmol/L), avec cette fois apparition de troubles électrolytiques en faveur d’un panhypoadrénocorticisme iatrogène (déficit en cortisol et aldostérone) avec hyperkaliémie (K+ = 6,6mmol/L), hyponatrémie (Na+ = 124mmol/L), et rapport Na/K bas (Na/K = 18,5).

Chez ce chien, l’hyperadrénocorticisme a progressé vers un hypoadrénocorticisme secondairement à l’administration de trilostane. Ce traitement est donc arrêté. À la suite de quelques jours d’hospitalisation sous fluidothérapie ayant permis de normaliser les troubles électrolytiques, de la prednisolone est prescrite à dose physiologique (0.1mg/kg/j), afin de traiter le déficit en glucocorticoïdes. Une injection de pivalate de désoxycorticostérone (Zycortal) est réalisée (1,5mg/kg SC) afin de traiter le déficit suspecté en minéralocorticoïdes. Une échographie abdominale de contrôle montre une nette diminution de taille des glandes surrénales en faveur d’une atrophie/nécrose surrénalienne. Deux mois après cet épisode, les ionogrammes de contrôles réguliers n’ont pas montré de récidive des anomalies électrolytiques, ne justifiant pas d’injections répétées de Zycortal.

Discussion

Les cas d’hypoadrénocorticisme iatrogène secondaires au trilostane chez les chiens atteins d’hyperadrénocorticisme hypophysaire ne sont pas rares. Une étude rétrospective menée chez 156 chiens atteints d’hyperadrénocorticisme traités au trilostane rapporte qu’environ 15% d’entre eux ont développé un hypoadrénocorticisme au cours des deux premières années de traitement et environ 25% au cours des quatre premières années de traitement (Kinga & Morton 2017). L’hypoadrénocorticisme iatrogène est transitoire dans la plupart des cas (75% des cas). Néanmoins, il peut parfois devenir permanent (25% des cas). La dose de trilostane administrée n’a qu’une faible influence sur le risque de développement de cette complication (Kinga & Morton 2017).

De manière générale, la taille des glandes surrénales augmente au cours du traitement au trilostane chez les chiens atteints d’hyperadrénocorticisme hypophysaire (Mantis et al. 2003). En effet, si le trilostane inhibe la cascade enzymatique responsable de la synthèse de cortisol par le cortex surrénalien, il ne diminue en aucun cas la quantité d’ACTH endogène produite par l’hypophyse. Chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme iatrogène, la taille des glandes surrénales n’a jamais été étudiée de manière systématique. Comme documenté chez Jaya, une diminution de taille des glandes surrénales associée à un parenchyme surrénalien hyperéchogène a été rapportée chez un cas (Ramsey et al. 2008).

Kinga JB, Morton JM. Incidence and risk factors for hypoadrenocorticism in dogs treated with trilostane. The Veterinary Journal. 2017. 230;24–29.

Mantis P, Lamb CR, Witt AL et al. Changes in ultrasonographic appearance of adrenal glands in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism treated with trilostane. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2003. 44(6); 682-685.

Ramsey IK, Richardson J, Lenard Z, et al.  Persistent isolated hypocortisolism following brief
treatment with trilostane. Aust Vet J. 2008. 86;491–495.

Par le Dr Jérôme COUTURIER, DipECVN

Jamie, berger allemand femelle de 7 ans est référée en consultation de neurologie pour dyschésie (difficultés à la défécation) depuis 6 semaines associée à une dysurie (difficultés à la miction) depuis 2 semaines. Aucun trouble locomoteur n’est rapporté. La mise en évidence d’une douleur franche à l’examen lombo-sacré oriente le vétérinaire référant vers une affection de la queue de cheval. Des clichés radiographiques mettent en évidence une vertèbre de transition lombaire et une subluxation lombo-sacrée avec spondylose ventrale. Un traitement AINS/Xatral/Dantrium est prescrit avant référé.

A l’examen en extérieur, des mises en position infructueuses pour déféquer et uriner sont constatées sans émission de selles ou urines. A l’examen neurologique, Jamie montre une position anormalement basse de l’arrière train, un retard proprioceptif des 2 membres pelviens, des réflexes sciatiques/fémoraux normaux mais un réflexe périnéal diminué. Une douleur modérée est évidente à la palpation de la région lombo-sacrée. L’examen des nerfs crâniens est normal. La localisation neuroanatomique est L6-S3 (syndrome de la queue-de-cheval). L’examen clinique montre une vessie dilatée plutôt flasque mais non vidangeable par taxis (compatible avec une vessie de type motoneurone périphérique ou vessie MNP).

Les hypothèses sont dégénératives (hernie discale/ sténose lombo-sacrée dégénérative), inflammatoires (discospondylite, névrite) ou tumorale en priorité, les radiographies orientant notamment pour la première hypothèse.

Un examen cytobactériologique urinaire est réalisé sur place (Azurvet-Lab) et s’avérera positif ultérieurement pour un Staphylococcus xylosus. Un scanner du rachis lombo-sacré est effectué sous anesthésie (images 1 à 3) et confirme les clichés radiographiques : 8 vertèbres lombaires sont identifiées, L8 étant transitionnelle (sacralisée). Une subluxation marquée L7-L8 est identifiée (subluxation ventrale de L8) résultant en une sténose lombosacrée canalaire marquée avec compression de la queue-de-cheval et sténose foraminale bilatérale. Des images IRM complémentaires sont réalisées (image 4) pour mieux distinguer la protrusion discale et le degré de compression des racines nerveuses.

Image 1 : coupe tomodensitométrique (scanner) sagittale en fenêtre osseuse. Noter la subluxation ventrale de L8 par rapport à L7 (décalage entre les 2 lignes bleues).

Image 2 : coupe tomodensitométrique (scanner) transversale en L7-L8 en fenêtre osseuse. Noter l’élargissement de l’interligne entre les processus articulaires (têtes de flèche).

Image 3 : coupe tomodensitométrique (scanner) sagittale en fenêtre tissus mous. Noter la protrusion discale obstruant le canal vertébral (têtes de flèche).

Image 4 : vue sagittale en IRM en pondération T2. En comparaison du scanner, noter la meilleure identification de la protrusion discale (têtes de flèche) et l’absence complète de  graisse péridurale, normalement hyperintense (flèche), confirmant une compression marquée de la queue de cheval.

Le diagnostic est une sténose lombo-sacrée dégénérative avec subluxation/instabilité indiquant une chirurgie décompressive (laminectomie dorsale) et une arthrodèse lombo-sacrée. Une sonde de Foley avec vidange par le propriétaire est mise en place avant la chirurgie.

Une laminectomie dorsale L7-L8 est réalisée puis la protrusion discale est incisée avant d’être curetée dans sa totalité accessible. La subluxation est ensuite réduite puis maintenue par 2 vis transarticulaires de 2,7 mm avant la pose de vis additionnelles (4 dans L7, 2 dans L8, 2 dans S1) dont les têtes sont laissées émergeantes des corps vertébraux (Image 5) puis prises en masse dans du ciment chirurgical PMMA/gentamycine.

Image 5 : vue per-opératoire après mise en place des implants (mais avant mise en place du ciment). Noter la queue de cheval visible dans la fenêtre de laminectomie (tête de flèche).

Un scanner de contrôle confirme la bonne réduction/décompression et la bonne position des implants (images 6 à 8).

Image 6 : coupe tomodensitométrique (scanner) post-opératoire sagittale en fenêtre osseuse confirmant la bonne réduction (lignes bleues) et décompression.

Image 7 : coupe tomodensitométrique (scanner) post-opératoire dorsale en fenêtre osseuse montrant la position des implants (vis = points blancs).

Image 8 : coupe tomodensitométrique (scanner) post-opératoire transversale en L7 montrant le trajet des 4 vis dont la tête est prise par du ciment PMMA.

Après l’hospitalisation post-opératoire normale, Jamie est rendue à son propriétaire avec une sonde de Foley et un traitement visant à faciliter les mictions (Xatral) et les défécations (Psyllium, Duphalac) en plus du traitement anti-inflammatoire/antalgique (AINS, tramadol, gabapentine). La sonde de Foley est retirée 10 jours plus tard et des mictions partielles sont alors observées s’améliorant progressivement sur 1 mois. Des radiographies de contrôle sont réalisées à 2 semaines et 6 semaines post-opératoire et confirment une stabilité du montage et l’absence de complication. Un suivi de l’ECBU au retrait de la sonde indique une antibiothérapie et un ECBU de contrôle s’avère ensuite négatif. Jamie vit avec des mictions normales malgré un jet d’urines plutôt fin et redevient capable de déféquer ce qui lui permet de retrouver une bonne qualité de vie. Seul le traitement Psyllium/Duphalac est conservé à des fins préventives de constipation.

Discussion

La sténose lombo-sacrée dégénérative (SLD) cause classiquement douleurs, troubles locomoteurs et plus rarement incontinence urinaire et/ou fécale comme chez Jamie. L’incontinence a été clairement identifiée dans le passé comme un facteur pronostique négatif notamment l’incontinence urinaire chronique (> 1 mois) (De Risio JAVMA 2001). Si le scanner permet une évaluation anatomique détaillée, rapide et éventuellement en contrainte (« dynamique »), l’IRM peut montrer un bénéfice pour l’évaluation des racines nerveuses L7 et notamment identifier si une sténose foraminale est présente (Lichtenhan Vet Surg 2020).

La technique chirurgicale utilisée chez Jamie (laminectomie dorsale, arthrodèse vis/ciment) a été récemment évaluée (Tanoue, JAVMA 2022). Une amélioration ou guérison a été constatée sur les 21 cas opérés. Des complications mineures (rupture d’implant, sérome, œdème, retard de cicatrisation) ont été observés dans 28,6% des cas. Cette technique constitue une alternative accessible et moins onéreuse à la fixation par vis pédiculaires récemment décrite (Tellegen, BMC Vet res 2015). Lors de sténose foraminale, une foraminotomie peut être indiquée, la technique utilisée à Azurvet étant celle décrite par Gödde (Vet Surg 2007) et acquise lors d’un cours, théorique et pratique, dédié au traitement chirurgical de la SLD (Integrated approach to the lumbosacral spine, Madrid 2014).

Bibliographie

De Risio L, Sharp NJ, Olby NJ et coll. Predictors of outcome after dorsal decompressive laminectomy for degenerative lumbosacral stenosis in dogs: 69 cases (1987-1997). J Am Vet Med Assoc 2001 ; 219 : 624-628.

Lichtenhahn V, Richter H, Gödde T et coll. Evaluation of L7-S1 nerve root pathology with low-field MRI in dogs with lumbosacral foraminal stenosis. Vet Surg 2020 ; 49 : 947-957.

Tanoue H, Shimada M, Ichinohe T et coll. Postoperative outcomes of combined surgery comprising dorsal laminectomy, transarticular screws, pedicle screws and polymethylmethacrylate for dorsal fixation in 21 dogs with degenerative lumbosacral stenosis. J Am Vet Med Assoc 2022 ; 260 : 1813-1819.

Tellegen AR, Willems N, Tryfonidou MA et coll. Pedicle screw-rod fixation: a feasible treatment for dogs with severe degenerative lumbosacral stenosis. BMC Vet Res 2015 ; 11 : 299.

Par le Dr Nicolas GIRARD, DipECVD, spécialiste en dentisterie.

Pilou est un petit lapin de compagnie de 8 ans et 1,2 kg présenté en consultation de second avis pour une prise en charge médico chirurgicale d’un abcès facial chronique en projection de la mandibule gauche. Son état général est par ailleurs satisfaisant avec notamment un appétit maintenu et un transit digestif respecté. Par deux fois une procédure de marsupialisation de l’abcès a été entreprise avec antibiothérapie de type marbofloxacine par voie orale conduisant à une récidive sous quelques semaines.

La première étape du plan de traitement est tout d’abord diagnostique.  Sous sédation un examen radiologique dentaire est mis en œuvre complété par une taille des tables d’occlusion. L’examen Cône Beam CT (CBCT) confirme l’origine dentaire de l’abcès facial et permet de statuer sur l’identification des alvéoles dentaires inclues dans le foyer d’ostéomyélite mandibulaire. Le défaut de continuité de l’os alvéolaire est synonyme de perméabilité de l’alvéole dentaire adjacente au foyer infectieux. L’identification précise des dents associées à l’abcès intra osseux est essentielle à la gestion chirurgicale de l’affection. (Figure 1 a – b - c) : 

La seconde étape du plan de traitement est chirurgicale. Sous anesthésie générale l’arcade dentaire est abordée sous environnement aseptique par voie extra orale à l’aplomb du foyer d’ostéolyse de la corticale (Photo 2 ci dessous) : 

Après débridement des tissus de granulation inflammatoire le premier objectif est de bien identifier la première structure dentaire afin de faciliter l’orientation de la lésion intra osseuse en relation des formes dentaires PM3 PM4 et M1. Un set de curette alvéolaire (cléoïde  discoïdes) et de curette parodontale (Molt, Gracey) facilite la mobilisation et la luxation avulsion de l’intégralité des dents jugales, par voie extra orale. Une bactériologie du site est réalisée associant pus et tissu de granulation ; les parois osseuses de l’abcès sont débridées. Les bords de la gencive sont identifiés et suturés, la plaie faciale est refermée et suturée plan par plan. Un examen CBCT post opératoire immédiat permet de valider la bonne mise en œuvre du plan de traitement (Figure 3 a - b ci dessous) : 

Pilou est hospitalisé sous perfusion pendant 24 heures pour gestion de la douleur et suivi d’un maintien du transit et de la préhension orale. Dans l’attente de l’antibiogramme une gestion anaérobie de l’infection est mise en œuvre sous forme injectable quotidienne sous cutanée à l’aide de Pénicilline. La convalescence de Pilou au cours des premières jours est bonne avec absence de recours au gavage de foins déshydraté. La bactériologie précise l’identification d’un Gram - anaérobie sensible à la Pénicilline. Le Traitement injectable est prolongé sur 1 mois en tout. Six mois après l’intervention un suivi radiologique CBCT confirme l’absence de récurrence de l’ostéomyélite mandibulaire. (Figure 4 a – b ci dessous) : 

Discussion : 

L‘espérance de vie du Lapin domestique est pour l’essentiel dépendante de l’intégrité de son statut dentaire. A ce titre, la qualité de l’alimentation distribuée est intimement dépendante de l’évolution de la maladie Dentaire des Petits Herbivores de Compagnie. L'ostéomyélite de la mâchoire d’origine dentaire chez le lapin domestique est probablement le résultat d'un échec des capacités de cicatrisation intra osseuse suite à une dissémination bactérienne d'origine parodontale. Une étude de l'histologie des mâchoires du lapin met en évidence proportion significative de graisse au sein de la contrepartie spongieuse du processus alvéolaire (2014 Campilo). La distinction histologique entre os alvéolaire et os spongieux au sein du processus alvéolaire est moins précise que chez l’homme. En conséquence l’os mandibulaire du lapin contient moins de cellules hématopoïétiques et plus d'adipocytes que l’os mandibulaire humain. Le tissu adipeux a démontré un effet protecteur pour l’os mandibulaire humain contre l'irradiation ou la résection chirurgicale de tumeurs suite à sa transplantation. (2001 Sen, 2013 Lyn) L’adaptabilité du processus alvéolaire du lapin à un environnement inflammatoire et au processus d’agression continu est partiellement expliquée par ces observations. Un foyer d’ostéomyélite d’origine dentaire chez un lapin domestique peut être considéré comme la conséquence d’une rupture de l’équilibre histologique intra osseux spécifique aux herbivores : la sévérité de l’inflammation osseuse associée au processus d’intrusion des bourgeons dentaires facilite en certaines situations une contamination bactérienne d’origine parodontale.

Le taux de croissance des dents du lapin est conditionné par le type de texture de son régime alimentaire. En comparant un régime à base de foins et un régime à base de granulés, on observe une augmentation de la pression sur la table occlusale et une augmentation du taux de croissance des couronnes dentaires pour l’aliment granulés. (2016 Wyss) L'alimentation influence en plus la morphologie du crâne des lapins avec la mise en évidence de mouvements des mâchoires qui diffèrent selon la résistance de l'aliment avec un axe de pression occlusale différent sur les incisives et les dents jugales.  L'adaptation cranio-faciale à leur régime alimentaire au cours de l'évolution a fait l'objet d'une revue synthétique récente. (2017 Böehmer) Le lapin dans sa forme sauvage se nourrit d'herbes vertes, de jeunes pousses d'arbres et de racines molles. Le lapin sous sa forme domestique consomme principalement des granulés, auxquels s'ajoute du foin (en libre accès) plus résistant que l'herbe. Plus l'aliment proposé est dur et plus la pression exercée sur la table occlusale est importante, entraînant le développement d'une biomécanique favorable à l'intrusion de la ‘racine’ dentaire.

L’abcès facial du Lapin en relation avec une ostéomyélite de la mâchoire d’origine dentaire est certainement la forme d’affection dentaire du lapin la plus sévère. Des études antérieures ont déjà démontré l'intérêt de l'utilisation des images Scanner dans le diagnostic des pathologies dentaires chez le lapin domestique. (2016 Capello, 2016 Riggs) Cependant l’examen CBCT facilite la prise en charge complète des dents au niveau du site de l'ostéomyélite maxillaire par une analyse fine de l'os alvéolaire. Cette technique d’imagerie est supérieure au scanner conventionnel pour l’étude de la dentition et notamment du tissu parodontal. (2016 Riggs)

La procédure d’extraction chirurgicale extra orale, documentée par un examen radiologique pré opératoire précis, s’avère être la clef pour une gestion sûre de cette affection. L'abord intra oral de la dent est de fait limitant compte tenu de l’extrusion du bourgeon dentaire au travers de la corticale du processus alvéolaire qui rend délicate voire impossible l’accomplissement de la procédure. D’autre part le curetage osseux approfondi à même d’éliminer les tissus inflammatoires intra osseux ne peut être lui aussi pleinement accompli par la voie orale. Cette stratégie modifie le pronostic thérapeutique de l’affection avec une guérison qui devient la règle plutôt que l’exception.

(nb : ce cas clinique est une illustration résumée d’une série de cas cliniques en cours de publication.)