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Par le Dr Nicolas GIRARD, DipECVD, spécialiste en dentisterie.

Pilou est un petit lapin de compagnie de 8 ans et 1,2 kg présenté en consultation de second avis pour une prise en charge médico chirurgicale d’un abcès facial chronique en projection de la mandibule gauche. Son état général est par ailleurs satisfaisant avec notamment un appétit maintenu et un transit digestif respecté. Par deux fois une procédure de marsupialisation de l’abcès a été entreprise avec antibiothérapie de type marbofloxacine par voie orale conduisant à une récidive sous quelques semaines.

La première étape du plan de traitement est tout d’abord diagnostique.  Sous sédation un examen radiologique dentaire est mis en œuvre complété par une taille des tables d’occlusion. L’examen Cône Beam CT (CBCT) confirme l’origine dentaire de l’abcès facial et permet de statuer sur l’identification des alvéoles dentaires inclues dans le foyer d’ostéomyélite mandibulaire. Le défaut de continuité de l’os alvéolaire est synonyme de perméabilité de l’alvéole dentaire adjacente au foyer infectieux. L’identification précise des dents associées à l’abcès intra osseux est essentielle à la gestion chirurgicale de l’affection. (Figure 1 a – b - c) : 

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La seconde étape du plan de traitement est chirurgicale. Sous anesthésie générale l’arcade dentaire est abordée sous environnement aseptique par voie extra orale à l’aplomb du foyer d’ostéolyse de la corticale (Photo 2 ci dessous) : 

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Après débridement des tissus de granulation inflammatoire le premier objectif est de bien identifier la première structure dentaire afin de faciliter l’orientation de la lésion intra osseuse en relation des formes dentaires PM3 PM4 et M1. Un set de curette alvéolaire (cléoïde  discoïdes) et de curette parodontale (Molt, Gracey) facilite la mobilisation et la luxation avulsion de l’intégralité des dents jugales, par voie extra orale. Une bactériologie du site est réalisée associant pus et tissu de granulation ; les parois osseuses de l’abcès sont débridées. Les bords de la gencive sont identifiés et suturés, la plaie faciale est refermée et suturée plan par plan. Un examen CBCT post opératoire immédiat permet de valider la bonne mise en œuvre du plan de traitement (Figure 3 a - b ci dessous) : 

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Pilou est hospitalisé sous perfusion pendant 24 heures pour gestion de la douleur et suivi d’un maintien du transit et de la préhension orale. Dans l’attente de l’antibiogramme une gestion anaérobie de l’infection est mise en œuvre sous forme injectable quotidienne sous cutanée à l’aide de Pénicilline. La convalescence de Pilou au cours des premières jours est bonne avec absence de recours au gavage de foins déshydraté. La bactériologie précise l’identification d’un Gram - anaérobie sensible à la Pénicilline. Le Traitement injectable est prolongé sur 1 mois en tout. Six mois après l’intervention un suivi radiologique CBCT confirme l’absence de récurrence de l’ostéomyélite mandibulaire. (Figure 4 a – b ci dessous) : 

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Discussion : 

L‘espérance de vie du Lapin domestique est pour l’essentiel dépendante de l’intégrité de son statut dentaire. A ce titre, la qualité de l’alimentation distribuée est intimement dépendante de l’évolution de la maladie Dentaire des Petits Herbivores de Compagnie. L'ostéomyélite de la mâchoire d’origine dentaire chez le lapin domestique est probablement le résultat d'un échec des capacités de cicatrisation intra osseuse suite à une dissémination bactérienne d'origine parodontale. Une étude de l'histologie des mâchoires du lapin met en évidence proportion significative de graisse au sein de la contrepartie spongieuse du processus alvéolaire (2014 Campilo). La distinction histologique entre os alvéolaire et os spongieux au sein du processus alvéolaire est moins précise que chez l’homme. En conséquence l’os mandibulaire du lapin contient moins de cellules hématopoïétiques et plus d'adipocytes que l’os mandibulaire humain. Le tissu adipeux a démontré un effet protecteur pour l’os mandibulaire humain contre l'irradiation ou la résection chirurgicale de tumeurs suite à sa transplantation. (2001 Sen, 2013 Lyn) L’adaptabilité du processus alvéolaire du lapin à un environnement inflammatoire et au processus d’agression continu est partiellement expliquée par ces observations. Un foyer d’ostéomyélite d’origine dentaire chez un lapin domestique peut être considéré comme la conséquence d’une rupture de l’équilibre histologique intra osseux spécifique aux herbivores : la sévérité de l’inflammation osseuse associée au processus d’intrusion des bourgeons dentaires facilite en certaines situations une contamination bactérienne d’origine parodontale.

Le taux de croissance des dents du lapin est conditionné par le type de texture de son régime alimentaire. En comparant un régime à base de foins et un régime à base de granulés, on observe une augmentation de la pression sur la table occlusale et une augmentation du taux de croissance des couronnes dentaires pour l’aliment granulés. (2016 Wyss) L'alimentation influence en plus la morphologie du crâne des lapins avec la mise en évidence de mouvements des mâchoires qui diffèrent selon la résistance de l'aliment avec un axe de pression occlusale différent sur les incisives et les dents jugales.  L'adaptation cranio-faciale à leur régime alimentaire au cours de l'évolution a fait l'objet d'une revue synthétique récente. (2017 Böehmer) Le lapin dans sa forme sauvage se nourrit d'herbes vertes, de jeunes pousses d'arbres et de racines molles. Le lapin sous sa forme domestique consomme principalement des granulés, auxquels s'ajoute du foin (en libre accès) plus résistant que l'herbe. Plus l'aliment proposé est dur et plus la pression exercée sur la table occlusale est importante, entraînant le développement d'une biomécanique favorable à l'intrusion de la ‘racine’ dentaire.

L’abcès facial du Lapin en relation avec une ostéomyélite de la mâchoire d’origine dentaire est certainement la forme d’affection dentaire du lapin la plus sévère. Des études antérieures ont déjà démontré l'intérêt de l'utilisation des images Scanner dans le diagnostic des pathologies dentaires chez le lapin domestique. (2016 Capello, 2016 Riggs) Cependant l’examen CBCT facilite la prise en charge complète des dents au niveau du site de l'ostéomyélite maxillaire par une analyse fine de l'os alvéolaire. Cette technique d’imagerie est supérieure au scanner conventionnel pour l’étude de la dentition et notamment du tissu parodontal. (2016 Riggs)

La procédure d’extraction chirurgicale extra orale, documentée par un examen radiologique pré opératoire précis, s’avère être la clef pour une gestion sûre de cette affection. L'abord intra oral de la dent est de fait limitant compte tenu de l’extrusion du bourgeon dentaire au travers de la corticale du processus alvéolaire qui rend délicate voire impossible l’accomplissement de la procédure. D’autre part le curetage osseux approfondi à même d’éliminer les tissus inflammatoires intra osseux ne peut être lui aussi pleinement accompli par la voie orale. Cette stratégie modifie le pronostic thérapeutique de l’affection avec une guérison qui devient la règle plutôt que l’exception.

(nb : ce cas clinique est une illustration résumée d’une série de cas cliniques en cours de publication.)

Par Axelle FREVILLE, Corentin TREICH, et Elsa EDERY, DipECVIM.

Une tumeur vésicale de 2 cm caudodorsale droite, sans adénopathie (en particulier iliaque) ni métastases pulmonaires (radiographies thoraciques), est diagnostiquée par échographie abdominale chez une chienne Chihuahua de 8 ans, référée pour exploration d'une hématurie, dysurie et strangurie évoluant depuis 2 mois.

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Masse  pariétale s'étendant caudolatéralement à la paroi vésicale juste 3mm en amont du méat urétéral D. Cette masse est irrégulière et mesure 2,3cm/1,4cm/1,1cm.

Une biopsie réalisée sous cystoscopie permet des examens histologique et cytologique (calque et lecture extemporanés par le laboratoire AzurvetLab), mettant en évidence un carcinome urothélial.

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Tumeur vésicale visualisée par cystoscopie avant biopsie pour histologie

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Carcinome des cellules transitionnelles : population de cellules rondes à ovales arrangées en amas cohésifs ayant un rapport nucléocytoplasmique faible à modéré ainsi qu'une anisocytose et une anisocaryose modérées. Cytoplasme modérément à très abondant, basophile, granulaire et contenant parfois une grande vacuole contenant du matériel rosé et granulaire. Chromatine nucléaire granulaire à réticulée  avec deux à cinq petits nucléoles. Absence de mitose.

La tumeur de par sa localisation au trigone et à proximité du méat urétéral droit ne permet pas d’envisager une résection chirurgicale simple par cystectomie partielle, mais ne génère pas d’obstruction urétrale ni urétérale.

Une chimiothérapie associant du carboplatine et un anti inflammatoire (firocoxib) est initiée, toutes les 3 semaines ce qui permet de stabiliser la maladie pendant 6 mois, sans effet secondaire notable.

A 7 mois, une hématurie occasionnelle et des mictions plus fréquentes font suspecter une progression de la maladie, se manifestant par une invasion urétrale : un changement de protocole anticancéreux est initié pour de la mitoxantrone puis de la vinblastine.

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Invasion urétrale progressive à 211 jours

L’animal est stabilisé cliniquement pendant 10 mois à partir du diagnostic initial par l’utilisation séquentielle de plusieurs molécules de chimiothérapie associées aux ains.

A 10 mois de traitement, une subobstruction urétrale survient.

  

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Dilatation pyélique droite, urétérale distale, envahissement urétral, subobstruction urétrale proximale à J309

Un stent urétro-vésical est posé sous fluoroscopie, après réalisation d’une urétro-cystographie de contraste, pour restaurer la perméabilité des voies urinaires. Les mictions sont améliorées avec un jet correct, la sortie d’hospitalisation survient le lendemain. De l'incontinence est rapportée, cependant présente avant la procédure.

Capture_décran_2022-06-22_à_20.53.14.jpgUn stent urétro-vésical de 6 mm de diamètre et 60 mm de long est mis en place pour rétablir la perméabilité des voies urinaires.

L’animal décède après un an de prise en charge médicale de son carcinome urothélial suite à une subobstruction urétérale bilatérale, secondaire à un envahissement urétéral gauche, la cause n’est pas identifiée à droite (envahissement, sténose). Le stent urétral est en outre envahi par la croissance de la tumeur. Une infection urinaire vésicale +/- pyélonéphrite est également mise en évidence. La pose de stents urétéraux est envisagée mais n’est pas réalisable : l’animal est euthanasié.

Les carcinomes urothéliaux sont les tumeurs vésicales les plus fréquentes chez le chien (90% des cas), en particulier chez les chiennes stérilisées de plus de 10 ans, et dans certaines races (Scottish Terrier notamment) (6,7).

Le diagnostic fait appel à la recherche de mutation BRAF sur urines récoltées par miction, la cytologie par cathétérisme ou l’histologie de biopsies prélevées sous cystoscopie.  La cytoponction transabdominale échoguidée ou la biopsie par cystotomie exposent un risque d’essaimage abdominal (10% des cas de cystotomie), ayant pour conséquence une survie moyenne réduite (57 jours sous traitement médical lors d’essaimage abdominal vs 231 jours en l’absence d’essaimage) (7, 13, 15).

La mutation BRAF (détection par PCR amplifiée) est présente dans plus de 80% des carcinomes urothéliaux : l’examen est réalisé sur urines récoltées par mictions (12). La présence de cette mutation pourrait constituer une cible thérapeutique future.

La cytologie par cathétérisme urétral traumatique est beaucoup plus sensible que la cytologie du culot (10).

Le prélèvement de biopsies sous cystoscopie est la méthode de référence permettant d’établir un diagnostic chez 96% des femelles et 65% des mâles (5).

La résection chirurgicale est rarement envisageable étant donné la localisation souvent proche du trigone et des abouchements urétéraux. Une cystectomie partielle doit cependant être envisagée lors de tumeur non métastatique (T1-T2N0M0) et localisée hors trigone (apex) et après un bilan d’extension local par cystoscopie : la cystectomie partielle associée au piroxicam a permis des survies jusque 2 ans (9).

Le traitement médical est le pilier du traitement et repose sur l’utilisation séquentielle de cytotoxiques associés aux anti-inflammatoires antiCOX : il permet d’obtenir des rémissions partielles ou une stabilisation de la maladie. Le protocole de chimiothérapie initial est poursuivi tant que la tumeur est contrôlée cliniquement et par échographie 2D standardisée toutes les 4 à 8 semaines (8). Lors de progression du cancer ou de toxicité, une molécule de 2e intention est utilisée. Cette approche permet de contrôler la croissance tumorale chez 75% à 80% des chiens. La qualité de vie est généralement très bonne et la survie prolongée autour d’une année (1, 2).

L’évolution locale de la maladie lorsqu’elle génère des obstructions des voies urinaires est souvent le facteur conduisant à l’euthanasie. La pose d’un stent constitue un traitement palliatif permettant de restaurer rapidement une perméabilité urétrale ou urétérale, sans complication majeure et participe à prolonger la survie (autour de 80 jours). De l’incontinence, des réobstructions surviennent dans une minorité de cas (3, 11, 16).

Les infections urinaires sont une complication fréquente des tumeurs vésicales du fait de l’altération des systèmes de défense du tractus urinaire : 55% des cas présenteront une infection au cours de l’évolution de la maladie, en particulier lors d’envahissement urétral (75% présenteront une infection urinaire contre 30% en l’absence d’envahissement urétral) et chez la femelle (80% présenteront une infection contre 30% chez les mâles) : elles peuvent mimer une progression de la maladie, et sont à envisager notamment chez la femelle et lors d’envahissement du trigone ou de l’urètre (envahissement présent dans 2/3 à ¾ des cas) (4).

  1. Allstadt and coll JVIM 2015 Randomized Phase III Trial of Piroxicam in Combination with Mitoxantrone or Carboplatin for First-Line Treatment of Urogenital Tract Transitional Cell Carcinoma in Dogs
  2. Arnold and coll JVIM 2011Clinical Trial of Vinblastine in Dogs with Transitional Cell Carcinoma of the Urinary Bladder
  3. Blackburn JAVMA 2013 Evaluation of outcome following urethral stent placement for the treatment of obstructive carcinoma of the urethra in dogs: 42 cases (2004-2008)
  4. Budrekis and coll JVIM 2015 Bacterial Urinary Tract Infections Associated with Transitional Cell Carcinoma in Dogs
  5. Childress and coll JAVMA 2011 Results of biopsy via transurethral cystoscopy and cystotomy for diagnosis of transitional cell carcinoma of the urinary bladder and urethra in dogs: 92 cases (2003–2008)
  6. De Brot and coll Oncol Lett 2018 The dog as an animal model for bladder and urethral urothelial carcinoma: Comparative epidemiology and histology
  7. Higuchi and coll JAVMA 2013 Characterization and treatment of transitional cell carcinoma of the abdominal wall in dogs: 24 cases (1985–2010)
  8. Honkisz and coll Vet J 2018 Evaluation of two-dimensional ultrasonography and computed tomography in the mapping and measuring of canine urinary bladder tumors
  9. Marvel and coll Vet Comp Oncol 2017 Clinical outcome of partial cystectomy for transitional cell carcinoma of the canine bladder
  10. McAloney and coll Vet Comp Oncol 2021 Comparison of pathologist review protocols for cytologic detection of prostatic and urothelial carcinomas in canines: A bi-institutional retrospective study of 298 cases
  11. McMillan JAVMA 2012 Outcome of urethral stent placement for management of urethral obstruction secondary to transitional cell carcinoma in dogs: 19 cases (2007–2010)
  12. Mochizuki and coll PLoS One 2015 Detection of BRAF Mutation in Urine DNA as a Molecular Diagnostic for Canine Urothelial and Prostatic Carcinoma
  13. Nyland and coll Vet RAdiol Ultrasound 2002 Needle-tract implantation following us-guided fine-needle aspiration biopsy of transitional cell carcinoma of the bladder, urethra, and prostate
  14. Rocha and coll JVIM 2020 Prognostic Factors in Dogs with Urinary Bladder Carcinoma
  15. Vignoli and coll Schweiz Arch Tierheilkd 2007 Needle tract implantation after fine needle aspiration biopsy (FNAB) of transitional cell carcinoma of the urinary bladder and adenocarcinoma of the lung
  16. Weisse JAVMA 2006 Evaluation of palliative stenting for management of malignant urethral obstructions in dogs

 

Par Hervé BRISSOT, DipECVS, spécialiste en chirurgie et Anouk ADALSBERG, assistante en chirurgie.

Les pathologies intra-articulaires de l’épaule sont une cause fréquente de boiterie du membre thoracique chez le chien. Déterminer la cause exacte de boiterie est souvent difficile et diverses techniques d’imagerie ont été décrites.

Les causes de boiterie de l’épaule sont nombreuses, les plus fréquentes sont l’ostéochondrose, la ténosynovite/rupture du tendon du biceps brachial, rupture du tendon sous-scapulaire, rupture du ligament gléno-huméral médial et latéral. L’arthroscopie est un moyen permettant de diagnostiquer et de traiter ces lésions. 

Une chienne Landseer de 2 ans est présentée au service de chirurgie pour boiterie de l’antérieur gauche évoluant depuis 1 à 2 mois, améliorée de façon transitoire par la prise d’anti inflammatoires non stéroïdiens. Des radiographies des épaules sont réalisées chez le vétérinaire traitant et une suspicion d’ostéochondrite disséquante de l’épaule gauche est alors évoquée.

A l’examen clinique la chienne ne présente plus de boiterie de l’antérieur gauche et l’examen orthopédique est très peu significatif. Les lésions d’ostéochondrose/ostéochondrite disséquante de la tête humérale sont signalées comme étant bilatérales jusqu'à 85 % des cas. Par conséquent, l'examen des deux épaules est recommandé, que les symptômes soient unilatéraux ou bilatéraux (Wall et al., 2014). Cliniquement il est souvent difficile d’éliminer une douleur du coude durant l’examen de l’épaule, il est possible d’observer des lésions d’ostéochondrose sur ces 2 articulations.

Un scanner des deux épaules et des coudes est réalisé. L’examen met en évidence des lésions d’ostéochondrite disséquante de la tête humérale gauche avec migration de deux volumineux fragments minéralisés (8x9x3 mm et 4x8x7 mm) dans la gaine du tendon du muscle biceps brachial (images 1, 2 et 3). L’épaule droite et les 2 coudes apparaissent peu remarquables.

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Image 1 : fragments minéralisés dans la gaine bicipitale

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Image 2 : deux fragments osseux médialement à la tête humérale

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Image 3 : déficit osseux focal de la surface sous-chondrale de la tête humérale en région proximo-caudale (forme un cratère de 5 mm de profondeur sur 12 mm de diamètre)

Compte tenu des résultats du scanner, une arthroscopie de l’épaule gauche est réalisée. Lors d’atteintes intra-articulaires telles que dans notre cas, l’arthroscopie permet d’établir un diagnostic final. Il est le plus souvent possible de traiter la lésion d’ostéochondrose par arthroscopie ce qui permet de réduire considérablement le traumatisme chirurgical.

L’arthroscopie met en évidence un large « cratère » en voie de cicatrisation en regard de la face médio-caudale de la tête humérale gauche. Il n’y a pas de fragments visibles dans la gaine du tendon du muscle biceps brachial mais on observe deux larges fragments mobiles d’une taille correspondant au défect cartilagineux précédemment observé en regard du cul de sac caudal de l’articulation. Ces fragments sont calcifiés et mobiles, et semblent correspondre aux éléments observés dans la gaine bicipitale durant le scanner. Cette modification de localisation des fragments est très probablement secondaire à la préparation chirurgicale de la chienne (antérieur gauche tiré en extension) (images 4, 5, 6 et 7).

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Image 4 : vue arthroscopique de la face médio-caudale de la tête humérale. Large ulcération sur la tête humérale (a). 

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Image 5 : vue arthroscopique du cul de sac caudal. Large fragment (a). Capsule articulaire (b). Partie caudale de la tête humérale (c).

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Image 6 : vue arthroscopique du compartiment médial de l’articulation de l’épaule. Surface glénoïdale (a). Fragment (b). Tête humérale (c). Ligament collatéral médial (d).

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Image 7 : vue arthroscopique du tendon biceps brachial discrètement enflammé (a).

La prise en charge chirurgicale recommandée pour l’ostéochondrite disséquante, et qui fut réalisée sur notre chien, est le retrait des fragments osseux puis le curetage du « lit » du défect cartilagineux jusqu’à l’obtention d’un saignement capillaire, pour promouvoir la mise en place d’un fibrocartilage cicatriciel. Dans notre cas, compte tenu de la taille des deux éléments calcifiés, un mini abord est réalisé pour les retirer (images 8 et 9). 

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Image 8 : vue arthroscopique de la face médio-caudale de la tête humérale. Curetage du « lit » du défect cartilagineux (a). Tête humérale (b).

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Image 9 : Saignement capillaire post curetage du « lit » du défect cartilagineux.

Le pronostic fonctionnel de l’épaule gauche apparait favorable. La chienne est rendue à ses propriétaires dans l’après-midi de l’intervention, avec comme traitement post opératoire des antalgiques (Paracétamol 10 mg/kg 2x/j pendant 5 jours), de la glace, et comme conseil un repos strict pendant 4 semaines puis une reprise d’activité progressive les deux semaines suivantes. Six semaines après l’intervention la chienne ne présente pas de boiterie, la mobilisation de l’épaule est non douloureuse. Une reprise d’activité progressive est conseillée.
L’arthroscopie a été décrite comme le « gold standard » pour l’évaluation des structures intra-articulaires de l’épaule canine. Son avantage étant de pouvoir faire une inspection directe des lésions d’ostéochondrose et du biceps et de les traiter par la suite. L’arthroscopie est plus sensible que le scanner pour les lésions cartilagineuses de petites tailles (au même titre que l’IRM). En raison de la nature peu invasive de la technique, les lésions bilatérales peuvent être traitées au cours de la même intervention chirurgicale (R. Eivers et al., 2018). Les lésions d’ostéochondrose non fragmentées sont curetées sous contrôle arthroscopique jusqu’au retrait complet du cartilage anormal. Les lésions en voie de fragmentation non calcifiées peuvent également être « rongées » sous arthroscopie. Les lésions de grandes tailles ou calcifiées sont le plus souvent retirées après un mini-abord chirurgical guidée par l’arthroscopie.   

Le pronostic (rémission complète des signes cliniques) après une intervention chirurgicale d’une ostéochondrite disséquante de l'épaule chez le chien est considéré comme bon à excellent. Dans tous les cas, une arthrose légère peut être attendue (Morris & Anderson, 2013).

Par Hervé Brissot, DipECVS, spécialiste en chirurgie.

Une jeune chienne Border Collie de 8 mois présentée pour encéohalose hépatique a été diagnostiquée avec un shunt intra-hépatique de la division gauche du foie (persistance du ductus venosus), plus particulièrement le lobe latéral gauche. Le diagnostic a été établi après échographie et confirmation de l'anatomie précise du shunt par angioscanner triple phase.
Un traitement chirurgical est proposé et une approche endovasculaire est choisie.
Un mini-accès chirurgical (incision cutanée de 5 cm) est pratiquée au niveau de la veine jugulaire droite et une gaine d’accès vasculaire est mise en place.
Sous contrôle fluoroscopique, un cathéter d’angiographie est mis en place au travers de la veine jugulaire et de l’atrium droit jusque dans la veine cave caudale. Un second cathéter est mis en place de la même façon mais cette fois pour cathétériser le shunt à partir de son abouchement dans la veine cave.
Différentes séquences d’angiographie sont réalisées pour mesurer la taille de la veine cave et du shunt et ces mesures sont comparées à celles obtenues grâce à l'angioscanner.
Un stent (cage) est mis en place dans la veine cave caudale de manière à couvrir l’abouchement du shunt avec une marge de 2 cm de part et d’autre.
Les 2 cathéters sont alors mis en place dans le shunt au travers du stent pour :
- mesurer la pression dans le shunt,
- réaliser une angiographie sélective du shunt et évaluer la portalisation intra hépatique, c'est à dire la reprise de la vascularisation porte intrahépatique une fois le shunt occlu.
- mettre en place dans le shunt des coils thrombogéniques pour pouvoir l’atténuer progressivement.

Après le largage de chaque coil, une angiographie est réalisée. Un des 2 cathéters est simplement dévoué à la mesure en continu de la pression portale.

Après mise en place de 7 coils on observe une augmentation significative de la pression portale par rapport à la mesure initiale (on recherche ainsi une mesure de la pression initiale plus 8 cm d'eau) et une nette amélioration de la portalisation intrahépatique avec des vaisseaux de 3ème et 4ème génération. La procédure est donc interrompue pour ne pas générer d’hypertension portale. La veine jugulaire est ligaturée et la plaie cervicale suturée.

La chienne est rendue à ses propriétaires 48h après l'intervention.

Trois mois après l’intervention, la chienne présente un état général et une activité normales pour une chienne de son âge et de sa race. Il n’y a plus de signes de polyuro-polydipsie. Il n’y a plus de traitement autre qu’un régime hyperdigestible de haute qualité et des antiacides. Les analyses biologiques montrent une nette amélioration de la protéinémie et spécifiquement de l’albuminémie ce qui signe une fonction hépatique améliorée. Les valeurs mesurées lors du test de stimulation des acides biliaires restent anormales, toutefois on note une très nette amélioration des valeurs mesurées en pré-opératoire. Compte tenu de ces résultats biologiques et surtout cliniques il n’apparait pas nécessaire de revoir l’atténuation et d’ajouter des coils supplémentaires.

Le traitement chirurgical du shunt intrahépatique est plus délicat que pour les shunts extra-hépatiques. Il nécessite la dissection du parenchyme hépatique avec des risques d’hémorragie et de plaies vasculaires possiblement fatales. La ligature complète est possible dans seulement 15 à 20 % des cas. Une mortalité péri-opératoire de 20 à 40% est rapportée.

La chirurgie endoscavulaire assure une approche beaucoup moins agressive et des risques hémorragiques minimes. Un contrôle méticuleux de la pression portale est nécessaire car une fois largués les coils ne sont plus retirables. Le système est toutefois versatile et il est possible de larguer plus de coils durant une seconde procédure en repassant par la même veine jugulaire. Outre une morbidité et mortalité peri-opératoire minime par rapport à l’approche traditionnelle, elle autorise un résultat final comparable voire supérieur.

L’équipe d’Azurvet est heureuse d’être en mesure d’offrir cette approche novatrice à vos patients.

Illustrations

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Photo1 : Scanner hépatique, après injection de produit de contraste, coupe transverse. On observe un shunt intrahépatique de la division gauche du foie connectant directement la veine porte à la veine cave. On observe peu de vaisseaux porte intrahépatique.

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Photo 2 (Gauche) : Scanner abdominal, après injection de produit de contraste, coupe dorsale

Photo 3 (Droite) angiographie sélective du shunt peropératoire sous fluoroscopie (image en soustraction où le produit de contraste apparait noir), même orientation que la photo 2.

 

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Photo 4 : Vue fluoroscopique per opératoire : un stent a été libéré dans la veine cave en regard de l’abouchement du shunt.

 

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Photo 5 : Vue fluoroscopique per opératoire : une construction de coils thrombogenique est mise en place dans le shunt pour couvrir son abouchement dans la veine cave. Le stent prévient la migration des coils dans la veine cave et vers le cœur.

 

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Photo 6 : Vue fluoroscopique per opératoire : angiographie sélective du shunt en soustraction. En fin d’intervention l’angiographie permet d’observer la recirculation du produit de contraste dans de multiples arborisations porte qui n’étaient pas observables lors de l’angiographie initiale.

    

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Photo 7 et 8 : Vue fluoroscopique per opératoire : Aspect final du site opératoire en fin d’intervention.

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