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Par Julien FRITZ, DipECVDI, spécialiste en imagerie médicale

Les tumeurs hypophysaires sont relativement fréquentes chez le chien et le chat. On les classe le plus souvent en fonction de leurs tailles : microtumeur ou macrotumeur.

Les microtumeurs hypophysaires, plus fréquentes chez les chiens âgés de petite race et surtout représentés par des microadénomes associées au syndrome de Cushing, ne sont en général pas visible au scanner. A l’examen IRM, ces microtumeurs ne sont généralement pas visibles directement et ne montrent pas de lésion (figure 1), mais peuvent être suspectées par des modifications subtiles telles qu’une augmentation de convexité de la surface dorsale de l’hypophyse, un déplacement dorsal des granules de vasopressine (spontanément hyperintenses en séquence T1W), voire une anomalie du patron de rehaussement hypophysaire.

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Figure 1 : Image transverse au niveau de la selle turcique d’une IRM 1,5, séquences T1W, de l'encéphale d'un chien présentant un syndrome de Cushing d’origine hypophysaire aux explorations biologiques, sans anomalie significative de l’hypophyse (flèche rouge) à l’IRM, pouvant suggérer un microadénome hypophysaire. Crédit : Azurvet.

Les macrotumeurs hypophysaires les plus fréquentes sont les macroadénomes, adénomes invasifs et carcinomes (seuls ayant un potentiel métastatique).

Chez le chien, plus souvent âgés et de grande race, elles peuvent être à la fois associées à des signes cliniques manifestes d’un dysfonctionnement hypophysaire (en particulier un  syndrome de Cushing, mais possiblement d’autre signes moins spécifiques tels qu’une dysorexie ou une léthargie) ou à des signes cliniques dues aux effets de masse intracraniens. Chez le chat, la présentation pour dysendocrinie est rare et le signe clinique le plus fréquent est une perte de vision avec altération de la conscience.

Compte-tenu de leur grande taille, leur localisation suprasellaire et leur forte prise de contraste (en lien avec leur caractère extra-axial), ces macrotumeurs sont généralement bien visibles à la fois au scanner et à l’IRM (figures 2, 3, 4).

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Figure 2 :  Images scanner de reconstruction sagittale (gauche) et transverse au niveau de la selle turcique (droite), fenêtrage cérébral, après injection de contraste intraveineux. Une large lésion extra-axiale suprasellaire est visible (flèches) rehaussante en post-contraste, compatible en priorité chez ce patient avec un macroadénome hypophysaire. Crédit : Azurvet.

Figure 3: Image transverse au niveau de la selle turcique d’une IRM 1,5, séquences T1W avant (gauche) et après (droite) injection IV de gadolinium, de l'encéphale d'un chien présentant une macrotumeur hypophysaire. Noter la forte prise de contraste (flèches). Crédit photo : Azurvet.

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Figure 4 : Image transverse au niveau de la selle turcique d’une IRM 1,5T de l'encéphale d'un chien, séquence T1W avant (gauche) et après (droite) injection IV de gadolinium. Noter une macrotumeur hypophysaire avec forte prise de contraste (flèches bleues). Crédit : Azurvet.

L’évaluation de la taille de macrotumeurs hypophysaires rapportées à la taille de l’encéphale (figure 5) est relativement similaire entre les deux modalités d’imagerie bien que l’IRM apporte une meilleure résolution tissulaire pour en déterminer les dimensions de façon plus fiable.

 

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Figure 5 : Réalisation d'un ratio de la taille de l'hypophyse sur l'aire cérébrale en coupe transversale au scanner. Crédit : Azurvet

L’IRM permet également d’évaluer de façon plus sensible un éventuel œdème périlésionnel avec les effets de masse engendrés. L’apoplexie, saignement de l’hypophyse, peut être visible au scanner mais identifiée de façon plus sensible également par examen IRM en effectuant une séquence « écho de gradient » (T2*) sensible aux artéfacts de susceptibilité engendrés par les saignements (figure 6).

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Figure 6 : Image transverse au niveau de la selle turcique d’une IRM 1,5T de l'encéphale d'un chien, séquence d'écho de gradient (T2*) montrant un artéfact de susceptibilité en région suprasellaire (flèches bleues), signant en complément des autres séquences un saignement hypophysaire (apoplexie). Crédit photo : Azurvet.

 

Par le Dr Magdalena OLENDER, Ancienne résidente du collège européen de neurologie (ECVN).

Un berger allemand de 5 ans est référé pour une ataxie et parésie plus marquées sur les membres pelviens évoluant depuis 4 jours, avec une dégradation depuis 24h. L’examen neurologique met en évidence une ataxie et paraparésie non ambulatoire des membres pelviens ainsi qu’une discrète parésie et retard proprioceptif du membre thoracique gauche. Les réflexes médullaires sont conservés. L’examen des nerfs crâniens étant normal, la localisation neuroanatomique est en faveur d’une myélopathie C1-C5 latéralisée à gauche.

Une IRM de la région cervicale est effectuée et met en évidence une lésion en regard des vertèbres C2-C3, latéralisé à gauche (Fig. 1 et 2). La volumineuse masse occupe jusqu'à 90% de la surface  du canal vertébral en coupe transverse (Fig. 3).

La lésion est hyperintense en séquence T2, hypointense en T1 et rehausse fortement et de façon homogène après l’injection de produit de contraste (Fig. 2 et 3).

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 Figure 1. Image IRM sagittale en séquence T2

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Figure 2.  Image IRM sagittale en séquence T1 postcontraste

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Figure 3.  Image IRM transverse en C2-C3 en séquence T1 post-contraste (3D VIBE) (cercle = lésion, flèche = moelle épinière)

La séquence HASTE (Fig. 4 et 5) montre une image typique d’une lésion intradurale extra médullaire en "tee de golf" ("golf-tee sign" en anglais) (Fig. 4). Cette séquence (HASTE) sert à souligner le signal du LCR qui apparait hyperintense, ce qui donne une image comparable à un myéloscanner (ou une myélographie).

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Figure 4. Image IRM dorsale en séquence HASTE

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 Figure 5. Image IRM sagittale en séquence HASTE

 

Compte tenu des caractéristiques radiologiques, l’hypothèse la plus probable est celle d’un méningiome rachidien.

Les méningiomes, étant des tumeurs extra médullaires et assez bien délimités, sont souvent accessibles chirurgicalement.

Dans le cas de notre patient, un abord dorsal et une hemilaminectomie C2-C3 est effectué. Pendant la chirurgie, la durotomie permet de visualiser la masse, qui est ensuite retirée en bloc (Fig. 6).

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Figure 6.

L’examen histologique confirme l’hypothèse d’un méningiome et permet de classifier la lésion comme un méningiome atypique de grade II.

Un méningiome est une tumeur extra-axiale, qui de développe a partir des méninges. C’est une tumeur presque toujours bénigne, à croissance très lente. Sa localisation préférentielle dans la colonne vertébrale est la région cervicale crâniale, suivi par la région lombaire et rarement thoracique. Les signes cliniques peuvent être initialement très discrets et apparaissent souvent quand la lésion est déjà d’une taille importante, comme dans le cas de notre patient. La prise en charge préférentielle est la chirurgie, associée à une radiothérapie post-chirurgicale. Une chirurgie seule peut donner de bons résultats en terme de survie, avec des récidives rapportées entre 3 mois et 3 ans après chirurgie. La radiothérapie est conseillée en association avec la chirurgie, et peut prolonger la période sans récidive jusqu’à 6 ans (avec une moyenne de survie de 508 jours dans une étude).

Bibliographie : 

Lacassagne K, Hearon K, Berg J, et al. Canine spinal meningiomas and nerve sheath tumours in 34 dogs (2008-2016): Distribution and long-term outcome based upon histopathology and treatment modality. Vet Comp Oncol. 2018;16(3):344-351.

Petersen SA, Sturges BK, Dickinson PJ, et al. Canine intraspinal meningiomas: imaging features, histopathologic classification, and long-term outcome in 34 dogs. J Vet Intern Med. 2008;22(4):946-953. 

Par le Dr Nicolas Girard, DipECVD, spécialiste en dentisterie.

Un chien de 5 ans est présenté pour une lésion sévère de la gencive en regard de la carnassière avec halitose et gène à la préhension orale modérée. Des soins locaux par détartrage associés à une antibiothérapie de longue durée n’ont pas permis une rémission de la lésion. L’examen clinique général est proche de la norme, associé à une adénopathie loco régionale modérée. L’examen oral sur animal vigile permet de confirmer la présence d’une fente gingivale sévère (Photo ci dessous) en regard de la carnassière mandibulaire droite (409). 

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Un examen radiologique alvéolaire est mis en œuvre sous anesthésie générale (Radio 1 : ci dessus à gauche). On observe différentes lésions qui permettent d’établir le scénario pathogénique :

-Une largeur (radiotansparence) de la chambre pulpaire et des deux canaux radiculaires plus importante que celle des racines adjacentes : cela souligne un arrêt de la dentinogénèse synonyme d’une perte de la vitalité pulpaire (nécrose pulpaire).

-Trois formes radiodenses au niveau de la chambre pulpaire mésiale : chacune représente une forme dentaire aberrante, inclue dans la pulpe dentaire. Cette malformation est connue sous sa terminologie latine ‘dens in dente’.

-Un déficit de structure de la paroi externe de la racine mésiale : lésion de résorption externe inflammatoire. La lésion est ici bien délimitée et semble prendre naissance au sein du canal dentaire.

-Deux images radiotransparentes bien circonscrites à l’apex des deux racines : lésions d’ostéolyse alvéolaire apicale en relation avec la nécrose pulpaire et le développement d’un granulome infectieux à l’apex des foramens apicaux.

-Une image de radiotransparence qui s’étend le long de la racine mésiale en relation avec la marge alvéolaire : ostéolyse alvéolaire endo parodontale conséquence de l’infection pulpaire engageant ici un processus inflammatoire le long du ligament parodontal, en direction de la gencive.

La malformation dentaire ‘dens in dente’ résulte d’une invagination de l’épithélium à l’origine de l’émail (sac ou follicule dentaire). Une continuité microscopique entre la forme dentaire aberrante et le parodonte aggrave parfois la lésion avec pour conséquence dans le temps une contamination bactérienne de la pulpe par voie exogène. La nécrose pulpaire est donc la conséquence ici de la malformation dentaire elle-même. Elle conduit à une parodontite périapicale qui s’étend ici sous une forme endo parodontale, aggravée par le processus de résorption radiculaire inflammatoire interne.

Ce type de malformation dentaire est souvent observé sur un mode symétrique. Une radiographie alvéolaire de la carnassière controlatérale est réalisée (309) (Radio 2, ci dessus à droite). On observe une lésion similaire mais à un stade de développement moins avancé et non aggravée par une résorption radiculaire inflammatoire interne.

Le traitement conservateur de la dent 409 n’est pas recommandé au regard du statut inflammatoire avancé des lésions. Une procédure d’extraction chirurgicale est réalisée : syndesmotomie, séparation radiculaire, luxation des deux racines, curetage alvéolaire, alvéoplastie, recouvrement des alvéoles par un lambeau muqueux gingival périosté, sutures points simples.

Le traitement conservateur de la dent 309 est par contre recommandé. Un traitement canalaire est mis en œuvre : ouverture des chambres pulpaires mésiale et distale, pulpectomie et débridement des parois canalaires, mise en forme des canaux et irrigation (NaCl 2,5%), activation ultrasonique de l’irrigant et obturation par thermo compaction ultrasonique latérale de gutta percha, restauration des accès canalaire par ciment glass ionomère puis photo polymérisation de résine composite (Radio 3 ci dessous). Compte tenu de l’antériorité de l’infection ici supérieure à 6 mois, le pronostic du contrôle de l’inflammation apicale est dans ce cas de 70%.

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Par Laurent COUTURIER, DipECVDI et Hervé BRISSOT, DipECVS.

Ce cas rapporte la découverte fortuite d'une masse surrénalienne lors d'une échographie abdominale pour gastroentérite chez un Siberian Husky de 12 ans. L'examen échographique montre la présence d'une masse surrénalienne à droite de 20*37 mm, discrètement hétérogène, se prolongeant dans la veine cave caudale et obstruant complètement celle ci. Un nodule de 16 mm avait déjà été noté au même endroit un an auparavant, sans aucun critère de malignité et sans aucun signe clinique. Un suivi échographique n'avait alors pas été réalisé.

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Echographie en 2021 et 2022 : nodule surrénalien D évoluant avec thrombus cave, atrophie controlatérale modérée de la surrénale G sans signes clinique associé.

L'angioscanner triple phase réalisé suite à la 2ème échographie confirme l'envahissement de la veine cave par la tumeur via la veine phrénico-abdominale et permet de mieux déliimiter la taille du thrombus et ainsi de mieux planifier la chirurgie.

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Angioscanner triple phase montrant la présece d'une masse surrénalienne droite ovalaire, mesurant 5,2x2,6x2,4cm, hétérogène et rehaussante de manière hétérogène, envahissant presque entièrement la lumière de la veine phrénico-abdominale craniale droite et comprimant la veine cave caudale adjacente. Un volumineux thrombus occupe la lumière de la veine cave caudale sur 4cm et l'infiltre crânialement à partir du quart cranial de la masse.

La chirurgie comprend les étapes suivantes : 

  • Laparotomie médiane xypho-ombilicale
  • Dissection de la glande surrénale après identification et protection du pédicule rénal droit
  • Après libération complète de la surrénale  et de la tumeur hormis la partie pénétrant dans la veine cave, des "garrots" vasculaires sont mis en place sur la veine cave en amont et en aval de la masse.
  • Après exclusion vasculaire, la veine cave est ouverte après section de la veine phrénico-abdominale.
  • La masse est complètement retirée et la veinotomie est refermée avec une suture simple de polypropylène 4-0
  • La procédure d'exclusion dure 5 minutes; la perte de sang est modérée. La pression artérielle est stable après rétablissement de la circulation sanguine.
  • Une unité de concentré globulaire est transfusée immédiatement après la fin de la suture vasculaire.
  • L'abdomen est refermée de façon classique.
  • La tumeur est conservée pour analyse histologique.
  • Une sonde urinaire est mise en place pour monitorer la diurèse postopératoire.

Hospitalisation pour oxygénothérapie, analgésie et drainage thoracique.

L'analyse d'histologique est en faveur d'un carcinome surrénalien dont l'exérèse apparait complète. La chienne ne présentait pas de PUPD ni de polyphagie à l'admission et le suivi post-opératoire est normal à un mois post chirurgie.

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