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Par Hugo LEONARDI, DipACVIM (neurology), neurologue vétérinaire.
 

J. van Renen et al., “Clinical Course and Diagnostic Findings of Biopsy Controlled Presumed Immune-Mediated Polyneuropathy in 70 European Cats,” Front. Vet. Sci., vol. 9, 2022, Accessed: Apr. 12, 2023. [Online]. Available: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2022.875657

Les polyneuropathies chez le chat peuvent être classées en forme héréditaires ou acquises. Les formes acquises incluent des maladies métaboliques, toxiques, paranéoplasiques, infectieuses ou représentent des maladies idiopathiques. Ces dernières sont suspectées d’être de cause auto-immunes. Des syndromes de polyneuropathies avec rémissions et récidives de jeunes chats ont été décrits. Cependant les études représentaient un faible nombre de cas. L’étude de van Renen et al. a pour objectif de décrire cliniquement les syndromes de polyneuropathies inflammatoires idiopathiques du chat, confirmées histologiquement.

L’étude de van Renen et al. est une étude descriptive cross-sectional multicentrique. 70 chats ont été inclus dans l’étude. Un diagnostic histologique de polyneuropathie inflammatoire était requis pour être inclus.

L’âge moyen d’apparition des signes cliniques était de 10 mois (intervalle de 4 à 120 mois). Les races les plus représentées incluaient des British short hair (25,7%), domestic short hair (24,3%), Bengal (11,4%), Main coon (8,6%) et Persans (5,7%). La majorité (71,2%) étaient des chats d’intérieur. Le sexe mâle était surreprésenté (64,3%). 

L’apparition des signes cliniques était aiguë dans 30,9% des cas et progressive dans 69,1% des cas. La médiane d’atteinte du pic des signes cliniques était de 14 jours (intervalle de 1 à 180 jours).

Les signes cliniques incluaient le plus fréquemment une faiblesse et tétraparésie, une paraparésie, inhabilité à sauter et plus rarement paraplégie et tétraplégie. 

Les anomalies de l’examen neurologique rapproché fréquemment rencontrées incluaient des réflexes de retraits diminués, le plus souvent de façon symétrique et une ventroflexion du cou (25,7% des patients). Les anomalies de l’examen des nerfs crâniens incluaient une dysphonie, parésie ou paralysie faciale et dysphagie. Enfin de l’hyperesthésie était mise en évidence dans 12,9% des cas, soit à la palpation vertébrale soit à la palpation des membres. 

Les tests d’électromyographie (EMG) ont permis de révéler une activité spontanée anormale dans 89,6% des cas, tandis que les tests de conduction nerveuse étaient anormaux dans 81,5% des cas. Il est toutefois à noter que la sensibilité des tests EMG est meilleure après une semaine d’apparition des signes cliniques et que l’article ne précise pas la durée moyenne écoulée entre la date d’apparition des signes et la réalisation de l’EMG [1].

L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) était anormale dans 26,9% des cas. Enfin des recherches de maladies infectieuses (Toxoplasma gondii, feline immunodeficiency virus (FIV), feline leukemia virus (FeLV), Feline coronavirus (PIF)) sont revenues négatives, hormis des titres en anticorps sériques positifs à Toxoplasma gondii sur 5 cas sur 42 en IgG, démontrant une exposition.

Sur une médiane de suivi de 8 mois, 49,2% des cas ont atteint une rémission, 34,9% ont récidivé, le reste des cas sont restés stable ou ont progressés. La moyenne de temps entre l’apparition des signes et une récidive était de 3 mois. 29,7% des cas ont récupéré une démarche en moins de 4 semaines, 56,8% entre 1 et 4 mois, et 13,5% des cas en plus de 4 mois. 

Les animaux plus jeunes et atteints de façon subaiguë étaient statistiquement corrélés à une récupération de la démarche plus fréquente (p<0,05). 

Les traitements qui ont été mis en place incluaient des glucocorticoïdes (70% des cas), anti-inflammatoires non stéroïdiens (55,7% des cas), une supplémentation en L-carnitine (48,6% des cas) et de la physiothérapie (20% des cas).

Les limites de cet article réside dans le caractère descriptif et rétrospectif de l’étude, ne permettant pas de tirer des conclusions quant au choix des traitements mis en place. Toutefois cette étude a un nombre de patient élevé avec confirmation histologique permettant de décrire de façon clinique ces syndromes de polyneuropathie chez le chat. 

Les points à retenir de la description des syndromes de polyneuropathies idiopathiques inflammatoires chez le chat sont: 

  • Un examen neurologique et une anamnèse compatible avec une atteinte périphérique notamment faiblesse et tétraparésie flaccide avec réflexes médullaires diminués
  • Un pronostic de récupération favorable sur les premiers mois
  • Une récidive des signes possibles dans environ un tiers des cas, en moyenne en 3 mois
  • Une récupération plus probable chez le jeune chat et en cas d’apparition aiguë des signes cliniques
  • Des tests électrodiagnostiques fréquemment modifiés.

Une essai clinique prospectif ou une étude cas contrôle sont nécessaires pour investiguer le type de traitement approprié, notamment l’usage de glucocorticoïdes.

[1]  P. A. Cuddon, “Electrophysiology in neuromuscular disease,” Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., vol. 32, no. 1, pp. 31–62, Jan. 2002, doi: 10.1016/s0195-5616(03)00079-2.

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Figure 1. Chat plantigrade souffrant de polyneuropathie.

Par Benoit Rannou, DipECVCP & ACVP, spécialiste en biologie médicale

Golinelli S, de Marco V, Leal RO, Barbarossa A, Aniballi C, Maietti E, et al. Comparison of methods to monitor dogs with hypercortisolism treated with trilostane. J Vet Intern Med. 2021 Nov; 35(6):2616–27.

 

L’hypercorticisme est une endocrinopathie courante chez le chien qui est le plus généralement traitée médicalement avec du trilostane. Le contrôle de traitement de chiens recevant du trilostane est habituellement réalisé par un test de stimulation à l’ACTH. Ce test n’a cependant jamais été validé pour ce suivi et ses résultats dépendent du délai entre l’administration du trilostane et l’injection d’ACTH. Par ailleurs, des études récentes ont mis en évidence un manque de corrélation entre la concentration en cortisol post-ACTH et les signes cliniques présentés par l’animal.

L’étude de Golinelli et al publiée en 2021 visait à évaluer et comparer 12 méthodes ou variables biologiques pouvant permettre de suivre biologiquement des chiens traités au trilostane : la cortisolémie avant la prise de trilostane, la cortisolémie en pré-ACTH, la cortisolémie post-ACTH, la concentration en ACTH endogène, le rapport cortisolémie avant trilostane/concentration en ACTH endogène, concentration en haptoglobine, les activités en ALAT, PAL, et GGT, la densité urinaire, et le rapport cortisol/créatinine urinaire (RCCU).
Quarante-cinq chiens diagnostiqués avec un hypercorticisme et traités par l’administration de trilostane deux fois par jour avec une dose stable depuis au moins trois semaines ont été recrutés dans trois centres cliniques. Le suivi clinique de ces chiens consistait en un questionnaire (9 questions au total) rempli par le propriétaire avec l’aide d’un vétérinaire participant à l’étude ; ce questionnaire permettait d’établir un score et de classer les chiens dans une des trois catégories suivantes : bon contrôle, contrôle insuffisant, et malade (les 5 chiens classés dans cette catégorie ont été exclus de l’étude statistique).
Le suivi biologique consistait en une mesure de la densité urinaire et de RCCU sur de l’urine collectée par le propriétaire 24 h avant le jour du contrôle et le matin du contrôle ainsi qu’une mesure de l’ACTH, l’haptoglobine, des ALAT, des PAL, des GGT avant la prise de trilostane et d’un test de stimulation à l’ACTH effectué 3 heures après la prise de trilostane avec une mesure du cortisol en pré- et post-ACTH.

Quatre-vingt-dix-neuf suivis ont été effectués sur les 45 chiens inclus dans l’étude. Toutes les variables biologiques à l’exception de la concentration en ACTH et le rapport cortisol/ACTH étaient associées au score clinique.
La concentration en haptoglobine, la densité urinaire et le RCCU le jour du contrôle, ainsi que la cortisolémie au moment de l’admission étaient par ailleurs significativement associées à un contrôle insuffisant.
En incluant uniquement le premier contrôle après la mise en place du traitement, les activités en ALAT et GGT et la concentration en haptoglobine étaient significativement plus élevées chez les chiens présentant un contrôle insuffisant. Une analyse ROC effectuée sur ces paramètres a démontré qu’une concentration en haptoglobine supérieure à 151 mg/dL, pour cette étude, permettait de correctement identifier 92 % des chiens bien contrôlés (spécificité) et 64 % des chiens présentant un contrôle insuffisant (sensibilité). En utilisant une activité seuil de 86U/L et 6 U/L pour les ALAT et les GGT respectivement, on obtenait une sensibilité de 83 % et une spécificité de 71 % et 68 % respectivement.
Il faut enfin noter que la cortisolémie post-ACTH n’était pas associée au statut de l’animal (bon contrôle/contrôle insuffisant). Par ailleurs, un chien présentait une concentration en cortisol post-ACTH inférieur à 40 nmol/L et était classé dans le groupe des chiens avec un contrôle insuffisant.

Les auteurs de cette étude concluent que l’haptoglobine et, dans une moindre mesure, les activités en ALAT et GGT, pourraient constituer des outils supplémentaires dans le suivi biologique des chiens présentant un hypercorticisme traité au trilostane.
L’intérêt de l’haptoglobine reste néanmoins à prouver, mais une étude a montré que sa concentration augmentait suite à l’administration de glucocorticoïdes.

 

 

Graphique  1 : Boites à moustache montrant la différence de distribution des concentrations en haptoglobine chez les chiens présentant un bon contrôle clinique (vert) et ceux présentant un contrôle insuffisant (rouge) lors du premier suivi après mise en place du traitement.

 

 

Graphique  2 : Boites à moustache montrant la différence de distribution des activités en ALAT chez les chiens présentant un bon contrôle clinique (vert) et ceux présentant un contrôle insuffisant (rouge) lors du premier suivi après mise en place du traitement.

 

Par Benoit Rannou, DipECVCP & ACVP, spécialiste en biologie médicale

Gilbert SE, Cardy TJ, Bertram S, Taylor-Brown F. Diagnostic utility of cerebrospinal fluid analysis in dogs with suspected idiopathic epilepsy. Aust Vet J. 2021 Jan;99(1-2):1–5.

L’épilepsie essentielle est la cause la plus commune de crise convulsive chez le chien. Le consensus de l’IVETF (International Veterinary Epilepsy Task Force) a établi plusieurs critères pour le diagnostic de l’épilepsie essentielle répartis sur un système à trois niveaux de confidence. Le premier niveau est essentiellement clinique (chien âgé entre 6 mois et 6 ans avec deux ou plus épisodes de convulsions espacées au moins de 24 heures, sans anomalies cliniques entres les épisodes de convulsion, et sans anomalies biologiques (hématologiques, biochimiques et urinaires)  notables ; le second niveau inclut les critères du premier niveau ainsi qu’une concentration en acides biliaires (pré- et post-prandiaux) normale, une IRM cérébrale non remarquable ainsi qu’une analyse du liquide cérébrospinal ne démontrant pas d’anomalies. Le niveau 3 ajoute la mise en évidence d’anomalies à l’encéphalogramme en périodes ictales ou inter-ictales.

L’étude de Gilbert et al publiée en 2020 visait à évaluer quelle était la proportion de chiens suspects d’épilepsie essentielle qui présentaient une altération cytologique du liquide cérébrospinal.

Les chiens inclus dans cette étude étaient des chiens âgés entre 6 mois et 6 ans ayant été présentés dans deux cliniques (une australienne et une britannique) répondant aux critères de premier niveau établi par le consensus de l’IVETF pour lesquels une IRM cérébrale ne révélait pas d’anomalies et chez qui une analyse du liquide cérébrospinal avait été réalisée.

Sur les 82 chiens inclus, neuf (10,9 %) présentaient un liquide cérébrospinal cytologiquement anormal : 5 présentaient une dissociation albumino-cytologique (protéinorachie supérieure à l’intervalle de référence associée à un comptage cellulaire dans l’intervalle de référence), 3 présentaient une légère pléocytose granulomateuse, et 1 présentait une pléocytose granulomateuse et une protéinorachie élevée.

Le temps entre la dernière crise convulsive et la collecte de liquide érébrosplnal n’apparaissait pas être corrélé à la détection ou non d’une anomalie du liquide cérébrospinal. La détection d’anomalies n’était pas non plus associée à un type particulier de crise convulsive.

Pour sept des neuf chiens avec un liquide cérébrospinal anormal, une recherche Neospora caninum et Toxoplasma gondii a été effectuée par sérologie et/ou PCR et s’est avérée négative pour les sept chiens.

Les neuf chiens ont été traités classiquement comme des chiens présentant une épilepsie idiopathique et n’ont présenté aucun symptôme neurologique entre les crises. À la soumission du manuscrit, 5 chiens sur neuf étaient encore en vie (55,5 %) et 4 (44,5 %) étaient morts ce qui correspond aux proportions précédemment observées dans une population de chiens diagnostiqués avec une épilepsie essentielle. Parmi les 4 chiens morts, deux ont été euthanasiés en raison d’une crise de convulsives répétitives, un  est mort d’une probable mort subite inattendue lors d’épilepsie, et un a été euthanasié pour une raison indépendante de son épilepsie essentielle.

Cette étude montre que chez les chiens présentant une épilepsie essentielle, les anomalies du liquide cérébrospinal sont rarement observées et que ces dernières ne semblent pas associées à un pronostic négatif. L’examen cytologique du liquide cérébrospinal  reste intéressant lors de l’investigation des causes de crises convulsives.

Gilbert SE, Cardy TJ, Bertram S, Taylor-Brown F. Diagnostic utility of cerebrospinal fluid analysis in dogs with suspected idiopathic epilepsy. Aust Vet J. 2021 Jan;99(1-2):1–5.

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Photo 1 : Leucocytes (GB) et hématies (GR) observées lors d’un comptage à la cellule de Malassez

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Photo 2 : Deux granulocytes neutrophiles et une grande cellule mononucléée. Liquide cérébrospinal. Chien. MGG x100

Par Benoit Rannou, DipECVP & ECVCP, spécialiste en biologie clinique.

Néoformations orales du chien et du chat : utilité de la cytologie

L’examen cytologique est un outil de diagnostic peu invasif, utilisé quotidiennement (et souvent en première intention) en médecine des animaux de compagnie.

Les masses de la cavité orale sont souvent observées chez le chien et le chat lors d’une consultation dans la pratique clinique. Celles-ci, de localisation variable à l’intérieur de la gueule, peuvent être bénignes ou malignes.

Une étude publiée en 2014 a évalué la fiabilité de l’examen cytologique et sa corrélation avec les résultats histopathologiques en 114 cas de masses orales de chiens et chats. Trois techniques de prélèvement ont été évaluées : cytoponction à l’aiguille fine sans aspiration, cytoponction à l’aiguille fine avec aspiration, et calque (apposition de pièce d’exérèse après chirurgie sur une lame).

Sur les 114 cas, 16 échantillons sont exclus en raison de prélèvement insuffisamment cellulaire pour l’examen cytologique (hypocellularité, hémodilution, nécrose. Sur les 96 échantillons restants, 81 proviennent de processus tumoraux [67 processus malins et 15 processus bénins] et 15 de processus non tumoraux.

Cette étude a montré une incidence majeure du carcinome épidermoïde [23, dont 9 chiens et 14 chats] et du mélanome [22, dont 21 chiens et 1 chat]. Huit tumeurs à cellules fusiformes indifférenciées [7 chiens et 1 chat], 5 kératoacanthomes [chiens], 4 lymphomes [2 chiens et 2 chats], 3 améloblastomes [chiens], 3 fibromes odontogeniques [chiens], 2 adénocarcinomes [1 chien et 1 chat], 2 fibrosarcomes [chiens], 2 tumeurs à cellules plasmocytaires [chiens] correspondent aux autres tumeurs principalement rencontrées.

L’étude a montré une très bonne corrélation entre l’analyse cytologique et l’analyse histopathologique pour les lésions tumorales et non tumorales, avec une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour les trois méthodes cytologiques sans et avec aspiration [environ >94 % — 98 % respectivement].

En conclusion, les masses de la cavité orale sont souvent observées chez le chien et le chat, avec une prévalence majeure du mélanome malin chez le chien et du carcinome épidermoïde chez le chat. L’examen cytologique apparaît être un outil diagnostique de première ligne intéressant pour déterminer la nature des néoformations orales du chien et du chat. C’est un examen peu invasif, rapide qui ne nécessite pas forcément d’anesthésie.

Bonfanti U, Bertazzolo W, Gracis M, Roccabianca P, Romanelli G, Palermo G, et al. 205(2):322-7. The Veterinary Journal. Aug 2015.

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Photo 1 : Carcinome épidermoïde. Chat. MGG x50

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Photo : Mélanome buccal. Chien. MGG x100

Par Laurent COUTURIER, DipECVDI
 
COMPARATIVE MAGNETIC RESONANCE IMAGING FINDINGS BETWEEN GLIOMAS AND PRESUMED CEREBROVASCULAR ACCIDENTS IN DOGS
V CERVERA, W MAI, C.H VITE, V JOHNSON, B DAYRELL-HART, G.S SEILER
Veterinary Radiology & Ultrasound, Vol. 52, No. 1, 2011, pp 33–40.
 
Les méthodes d'imagerie vétérinaire de l'encéphale regroupent essentiellement l'IRM et la tomodensitométrie (ou "scanner"). Le scanner est progressivement abandonné en neuro-imagerie au profit de l'IRM, dont la meilleure résolution en contraste et la possibilité de réaliser des séquences fonctionnelles surpassent les possibilités du scanner. 
Les AVC et les gliomes sont des lésions intra-axiales principalement rencontrées chez le chien. Le gliome est la tumeur intra-axiale numéro 1 chez le chien et la numéro 2 (après le méningiome) tous types de tumeurs confondus. Les gliomes regroupent les astrocytomes, les oligodendrogliomes, le glioblastome multiforme et la "gliomatose cerebri". Il existe une prédisposition chez le boxer et le boston terrier. Les gliomes sont plus rares chez le chat (8%). Les AVC se caractérisent cliniquement par des signes neurologiques suraigus et sont divisés en forme ischémique (secondaire à un thrombus, une embolie, une lésion endothéliale ou une hypoperfusion sévère) ou hémorragique (secondaire à de l'hypertension ou une rupture d'anévrisme). La majorité des AVC sont ischémiques chez le chien, comme cela est le cas en médecine humaine. Les deux types lésionnels (gliome et AVC) peuvent être à l'origine de signes cliniques similaires tels que des convulsions, une perte de la vision, des altérations du comportement.
 
Le diagnostic différentiel gliome / AVC est déterminant pour le pronostic et le traitement. Cette étude rétrospective inclut 21 chiens présentant un AVC probable et 17 chiens avec un gliome suspecté. Le gold standard est soit une confirmation histopathologique, soit une survie supérieure à un an sans symptomes (un AVC étant alors privilégié dans ce cas).
Des différences signiifcatives entre l'apparence à l'IRM des gliomes et des AVC sont identifiées : 
* Localisation cérébrale pour les gliomes (76%) / localisation cérébelleuse / thalamus / tronc cérébral pour les AVC (76%)
* Taille supérieure de la lésion, oedème périlésionnel et effet de masse davantage rencontrés lors de gliomes en comparaison des AVC
* Lésion géométrique en "coin" identifiée uniquement lors d'AVC (19% des cas).
Parmi les trois radiologues ayant interprété les images (en aveugle, sans anamnèse), 10 à 47% des cas d'AVC ont été identifiés comme des gliomes et seulement 0-12% des gliomes ont été identifiés comme des AVC.
 
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Gliome du lobe frontal chez un boxer de 8 ans. la lésion est hyperintense en T2 et FLAIR, soulignée en anneau par le contraste et entourée par un oedème vasogénique (crédit image AzurVet)
 
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AVC du lobe G du cervelet chez un chien présenté avec des signes suraigus d'hypermétrie des 4 membres plus marquée à G. La lésion est hyper en T2, "wedge shaped", hyper en diffusion DIW et hypo en ADC  (crédit image AzurVet)

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