Les polyneuropathies chez le chat

Par Hugo LEONARDI, DipACVIM (neurology), neurologue vétérinaire.

J. van Renen et al., “Clinical Course and Diagnostic Findings of Biopsy Controlled Presumed Immune-Mediated Polyneuropathy in 70 European Cats,” Front. Vet. Sci., vol. 9, 2022, Accessed: Apr. 12, 2023.

[Online]. Available: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2022.875657

Les polyneuropathies chez le chat peuvent être classées en forme héréditaires ou acquises. Les formes acquises incluent des maladies métaboliques, toxiques, paranéoplasiques, infectieuses ou représentent des maladies idiopathiques. Ces dernières sont suspectées d’être de cause auto-immunes. Des syndromes de polyneuropathies avec rémissions et récidives de jeunes chats ont été décrits. Cependant les études représentaient un faible nombre de cas. L’étude de van Renen et al. a pour objectif de décrire cliniquement les syndromes de polyneuropathies inflammatoires idiopathiques du chat, confirmées histologiquement.

L’étude de van Renen et al. est une étude descriptive cross-sectional multicentrique. 70 chats ont été inclus dans l’étude. Un diagnostic histologique de polyneuropathie inflammatoire était requis pour être inclus. L’âge moyen d’apparition des signes cliniques était de 10 mois (intervalle de 4 à 120 mois). Les races les plus représentées incluaient des British short hair (25,7%), domestic short hair (24,3%), Bengal (11,4%), Main coon (8,6%) et Persans (5,7%). La majorité (71,2%) étaient des chats d’intérieur. Le sexe mâle était surreprésenté (64,3%). 

L’apparition des signes cliniques était aiguë dans 30,9% des cas et progressive dans 69,1% des cas. La médiane d’atteinte du pic des signes cliniques était de 14 jours (intervalle de 1 à 180 jours).

Les signes cliniques incluaient le plus fréquemment une faiblesse et tétraparésie, une paraparésie, inhabilité à sauter et plus rarement paraplégie et tétraplégie. 

Les anomalies de l’examen neurologique rapproché fréquemment rencontrées incluaient des réflexes de retraits diminués, le plus souvent de façon symétrique et une ventroflexion du cou (25,7% des patients). Les anomalies de l’examen des nerfs crâniens incluaient une dysphonie, parésie ou paralysie faciale et dysphagie. Enfin de l’hyperesthésie était mise en évidence dans 12,9% des cas, soit à la palpation vertébrale soit à la palpation des membres. 

Les tests d’électromyographie (EMG) ont permis de révéler une activité spontanée anormale dans 89,6% des cas, tandis que les tests de conduction nerveuse étaient anormaux dans 81,5% des cas. Il est toutefois à noter que la sensibilité des tests EMG est meilleure après une semaine d’apparition des signes cliniques et que l’article ne précise pas la durée moyenne écoulée entre la date d’apparition des signes et la réalisation de l’EMG [1].

L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) était anormale dans 26,9% des cas. Enfin des recherches de maladies infectieuses (Toxoplasma gondii, feline immunodeficiency virus (FIV), feline leukemia virus (FeLV), Feline coronavirus (PIF)) sont revenues négatives, hormis des titres en anticorps sériques positifs à Toxoplasma gondii sur 5 cas sur 42 en IgG, démontrant une exposition.

Sur une médiane de suivi de 8 mois, 49,2% des cas ont atteint une rémission, 34,9% ont récidivé, le reste des cas sont restés stable ou ont progressés. La moyenne de temps entre l’apparition des signes et une récidive était de 3 mois. 29,7% des cas ont récupéré une démarche en moins de 4 semaines, 56,8% entre 1 et 4 mois, et 13,5% des cas en plus de 4 mois. 

Les animaux plus jeunes et atteints de façon subaiguë étaient statistiquement corrélés à une récupération de la démarche plus fréquente (p<0,05). 

Les traitements qui ont été mis en place incluaient des glucocorticoïdes (70% des cas), anti-inflammatoires non stéroïdiens (55,7% des cas), une supplémentation en L-carnitine (48,6% des cas) et de la physiothérapie (20% des cas).

Les limites de cet article réside dans le caractère descriptif et rétrospectif de l’étude, ne permettant pas de tirer des conclusions quant au choix des traitements mis en place. Toutefois cette étude a un nombre de patient élevé avec confirmation histologique permettant de décrire de façon clinique ces syndromes de polyneuropathie chez le chat. 

Les points à retenir de la description des syndromes de polyneuropathies idiopathiques inflammatoires chez le chat sont: 

- Un examen neurologique et une anamnèse compatible avec une atteinte périphérique notamment faiblesse et tétraparésie flaccide avec réflexes médullaires diminués

- Un pronostic de récupération favorable sur les premiers mois

- Une récidive des signes possibles dans environ un tiers des cas, en moyenne en 3 mois

- Une récupération plus probable chez le jeune chat et en cas d’apparition aiguë des signes cliniques

- Des tests électrodiagnostiques fréquemment modifiés.

Une essai clinique prospectif ou une étude cas contrôle sont nécessaires pour investiguer le type de traitement approprié, notamment l’usage de glucocorticoïdes.

[1]  P. A. Cuddon, “Electrophysiology in neuromuscular disease,” Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., vol. 32, no. 1, pp. 31–62, Jan. 2002, doi: 10.1016/s0195-5616(03)00079-2.

Figure 1. Chat plantigrade souffrant de polyneuropathie.