Quizz du mois : à propos des méningo-encéphalomyélites canines

Partager ce poste

Par Hugo Léonardi, DipACVIM(neurology), service de neurologie

A propos des méningoencéphalomyélites canines

1/ Les méningoencéphalites chez le chien sont secondaires à des causes infectieuses le plus fréquemment en France ?


Réponse : Faux


Le terme méningoencéphalomyélite indique une inflammation du système méningé (méningo-), de l’encéphale (encéphalo-) et de la moelle épinière (myél-). Cette inflammation peut être secondaire à un processus infectieux ou auto-immun. Les méningoencéphalomyélite dites d’origine indéterminées (MOI) regroupent un ensemble histologique d’encéphalomyélites (granulomateuse et nécrosante) dont la cause est auto-immune. Ces MOI représentent la cause la plus fréquente de méningoencéphalomyélites chez le chien en France. Il ne faut pas confondre les MOI avec un syndrome de méningite-artérite répondant aux stéroïdes (de l’acronyme anglais SRMA : « steroid responsive méningitis-arteritis ») étant une autre maladie auto-immune fréquente mais atteignant seulement le système méningé et présentant donc des signes de douleur seuls mais non associés à des déficits neurologiques.


Les causes infectieuses de méningoencéphalomyélite sont possibles mais plus rares. Parmi les causes les plus communes, on peut retrouver notamment des causes virales (maladie de carré), bactériennes (abcès/empyème), parasitaire (néosporose, leishmaniose) fongiques (aspergillose) mais celles-ci restent rare. Il faut plutôt suspecter des causes infectieuses en cas de signes systémiques (choriorétinite, pneumonie, troubles digestifs, fièvre) ou sur des animaux ayant voyagé dans des zones endémiques. Il est à noter que la fièvre est très rare sur les méningoencéphalomyélite (MOI) auto-immune contrairement à d’autres maladies pouvant faire parties du diagnostic différentiel : méningite auto-immune seule (SRMA), polyarthrite ou encore encéphalomyélites infectieuses



2/ Le diagnostic de MOI se fait par lecture de liquide céphalo-rachidien (LCR)


Réponse : Faux


Le diagnostic antemortem de MOI se fait par confirmation de lésions inflammatoires à l’examen IRM et ponction de LCR.

La lecture de LCR seule n’est pas suffisante pour le diagnostic. Il y a en effet une grande variabilité de la pléocytose avec 12 à 22% des cas pouvant avoir un LCR normal selon la sous forme d’encéphalite [1]. Ce test seul ne permet également pas de différentier des autres différentiels communs pouvant également présenter un LCR inflammatoire : tumeur, accident vasculaire ischémique, hernie discale. L’examen IRM permet d’écarter ces autres différentiels. La figure 1 présente un examen IRM de l’encéphale d’un chien atteint de méningo-encéphalite. Le caractère multifocal et la prise de contraste des lésions, sans effet de masse sont fortement évocateurs de lésions inflammatoire. La ponction lombaire quant à elle permet de confirmer une cause inflammatoire et de tester des causes infectieuses via des recherches PCR sur LCR.


Figure 1 aspect classique d'encéphalite à l’IRM. A : T2 transverse avec lésion mal définie hyperintense intra-axiale. B et C : T1 post-contraste transverse avec prise de contraste des lésions. D : Dorsale T2 : lésions hyperintenses multifocale.

Il est à noter que le diagnostic antemortem reste très clinique et est suspecté notamment sur des chiens jeûnes adultes  de petites races. Bouledogue français, Yorkshire terrier, chihuahua, bichons ou encore spitz nain font partis des races communes mais les MOI peuvent se retrouver sur l’ensemble des races de chiens.



3/ Les méningoencephalomyélite (MOI) se traitent par l’utilisation de corticostéroïdes à forte doses initiales puis dégressives sur plusieurs mois


Réponse : Vrai


Le traitement consensuel des MOI passe par l’utilisation de corticostéroïdes à doses immunosuppressives. La durée du traitement n’est pas consensuelle et plusieurs protocoles existent. Un traitement de prednsiolone ou prednisone à 2 mg/kg/jour est initié sur quelques semaines puis graduellement diminué sur 6 à 8 mois.

L’ajout d’un second immunosuppresseur est également non consensuel dans les études mais est à considérer sur les cas sévères, progressifs ou n’ayant pas répondu à la cortisone seule. Les traitements de deuxième ligne les plus communs sont la cytosine arabynoside (cytosar/aracytine) et la ciclosporine. D’autres immunosuppresseurs sont également disponibles mais avec des effets secondaires plus marqués : azathioprine, mycophénolate ou encore lomustine ont été décrits.

Le pronostic est variable et les médianes de survies sont très disparates dans les études, allant de quelques jours à plusieurs années selon les études et protocoles [1]. L’étude récente de Gonçalves et al. estime une taux de survie de 2/3 des chiens à 6 mois. La présence de crises épileptiques, de déficits neurologiques plus marqués à l’admission et une durée d’évolution des signes plus longues avant diagnostic étaient associés à un moins bon pronostic. La réponse au traitement dans les premiers 6 mois de traitement et notamment l’absence de rémission des signes après traitement était quant à elle associée à un risque de récidive plus élevé [2].



Sources :


[1]  N. Granger, P. M. Smith, and N. D. Jeffery, “Clinical findings and treatment of non-infectious meningoencephalomyelitis in dogs: A systematic review of 457 published cases from 1962 to 2008,” Vet. J., vol. 184, no. 3, pp. 290–297, Jun. 2010, doi: 10.1016/j.tvjl.2009.03.031.

[2]  R. Gonçalves, S. De Decker, G. Walmsley, and T. W. Maddox, “Prognosis in meningoencephalitis of unknown origin in dogs: Risk factors associated with survival, clinical relapse, and long‐term disability,” J. Vet. Intern. Med., vol. 38, no. 3, pp. 1583–1590, Mar. 2024, doi: 10.1111/jvim.17037.